Як називаються частини раку

Огляд раку

Імунна система може відігравати роль в елімінації клітин на ранніх стадіях раку або передракових клітин. Ця концепція називається імунним наглядом. Пацієнти з вродженим або набутим імунодефіцитом мають підвищений ризик розвитку раку, особливо тих типів раку, які асоційовані з вірусною інфекцією, раком нирок та меланомою.

Багато видів раку потенційно виліковні, особливо при виявленні на ранній стадії, а при виявленні на більш пізніх стадіях часто можлива тривала ремісія. Існує спірна думка про те, чи будуть прогресувати пухлини, виявлені на ранній стадії, такі як рак молочної залози, виявлений при скринінговій мамографії, або рак передміхурової залози, виявлений при скринінговому дослідженні простат-специфічного антигену (ПСА) протягом життя пацієнта. Тим не менш, для багатьох видів раку раннє виявлення підвищує ймовірність лікування.

Коли лікування неможливе, як у багатьох запущених випадках раку, розумне лікування за допомогою хірургічного втручання, хіміотерапії, імунотерапії та/або променевої терапії може покращити якість життя та продовжити виживання. Однак інші пацієнти, особливо ті з пацієнтів, які мають несприятливий функціональний стан та ті, хто має супутні захворювання, подібне лікування нерідко переносять погано, і оптимальним вибором для них стає паліативна допомога.

Ракові клітини

Ракові клітини (злоякісні, атипові, пухлинні клітини) – це клітини, які в результаті мутацій змінили свій зовнішній вигляд та функції, перестали бути схожими на нормальні клітини у відповідній тканині. Найбільш характерні властивості ракових клітин: «безсмертя», здатність до безконтрольного розмноження та поширення в організмі.Строго кажучи, раковими можна назвати лише клітини злоякісних пухлин із епітеліальних тканин. Відносно інших злоякісних новоутворень термін «рак» не застосовують.

Чим ракові клітини відрізняються від нормальних?

Для того щоб організм людини правильно працював як єдине ціле, кожна клітина в ньому повинна підкорятися загальним правилам і мати деякі основні властивості:

перебувати у відведеному їй місці: це забезпечується за рахунок клітинної адгезії, тобто здатності клітин «злипатися» між собою;
розмножуватися лише тоді, коли це необхідно;
спеціалізуватися на виконанні певних функцій: для цього кожна клітина свідомо обмежує себе, активує одні гени і «відключає» інші;
"лагодити" свою ДНК, якщо в ній відбулися "поломки", мутації;
зробити «самовбивство», якщо у ній відбулися непоправні патологічні зміни, або якщо вона «постаріла».

Багато в чому ці функції забезпечуються за рахунок того, що клітини в організмі постійно спілкуються між собою і реагують на певні сигнальні молекули. Ракова клітка ці сигнали ігнорує. Вона починає жити так, ніби вона тут одна і не повинна зважати на інтереси сусідів:

Не перестає розмножуватись. Хоч скільки б своїх копій створила пухлинна клітина, вона не зупиниться. Злоякісна пухлина постійно зростає та поширюється в організмі.

Не злипається із сусідніми клітинами. На поверхні «бунтарів» зникають молекули, які утримують їх у потрібному місці серед сусідів. За рахунок цього ракова клітина може відриватися від первинної пухлини та мандрувати організмом.Під час цієї подорожі вона гине або осідає в якомусь органі, створює свої клони і утворює нове пухлинне вогнище - метастаз.

Чи не спеціалізуються. Ракова клітина не стає спеціалізованою та не виконує корисні для організму функції. Процес клітинної спеціалізації називається диференціюванням. Чим нижчий ступінь диференціювання, тим агресивніше поводиться рак.

Чи не «ремонтують» свою ДНК. У результаті пухлинних клітинах накопичується дедалі більше мутацій, вони стають менш диференційованими і швидше розмножуються. Вони не схильні до апоптозу — запрограмованої клітинної смерті.

При передракових станах клітини теж втрачають нормальні властивості. Але вони відрізняються і від ракових, насамперед тим, що не можуть поширюватися в організмі.
Особливий різновид злоякісних пухлин - так званий рак на місці (in situ). Клітини вже є раковими, але ще не поширилися за межі своєї початкової локалізації. Технічно карцинома in situ - не рак, але її прийнято розглядати як ранню стадію раку.

Які причини появи ракових клітин?

Чому в тілі конкретної людини виникли ракові клітини — питання багато в чому риторичне.

Кожна жива клітина функціонує та розмножується відповідно до закладеної в ній генетичної інформації. У разі певних мутацій ці тонкі механізми регуляції збиваються, і може статися злоякісне переродження.

Важко сказати, що саме призвело до таких мутацій у кожному конкретному випадку. Сучасним лікарям та вченим відомі лише фактори ризику, які підвищують ймовірність злоякісного переродження та розвитку захворювання. Ось основні з них:

Несприятлива екологічна ситуація.
Куріння.
Надмірне вживання алкоголю.
Професійні шкідливості, контакт з канцерогенними речовинами та різними випромінюваннями на виробництві.
Ожиріння, надмірна вага тіла.
Ультрафіолетове випромінювання сонця та соляріїв.
Малорухливий спосіб життя.
Вік: з часом мутації накопичуються, тому ймовірність виникнення в організмі ракових клітин підвищена у людей похилого віку.
Нездорове харчування: переважання в раціоні тваринних жирів, червоного та обробленого м'яса.

Жоден із цих факторів не призводить зі стовідсотковою ймовірністю до розвитку злоякісної пухлини.

Які бувають типи генів раку?

Не всі мутації однаково небезпечні. До раку призводять ті, що виникають у певних генах:

Онкоген активують розмноження клітин. Злоякісне переродження відбувається, коли вони стають надто активними. Як приклад можна навести ген, що кодує білок HER2. Цей білок-рецептор знаходиться на поверхні клітини та змушує її розмножуватися.

Гени-супресори пухлин стримують розмноження клітин, відновлюють ушкоджену ДНК, викликають апоптоз - запрограмовану клітинну смерть. Приклади таких генів: BRCA1, BRCA2, TP53 (кодує білок p53 – «сторож геному», який запускає апоптоз у пошкоджених клітинах).

Мутації, які призводять до раку, можуть бути спадковими (виникають у статевих клітинах) та соматичними (виникають у клітинах тіла протягом життя).

Основні характеристики та будова ракових клітин

Ракові клітини мають три основні характеристики, за рахунок яких так небезпечні онкологічні захворювання:

Здатність до безконтрольного розмноження.
Здатність до інвазії - проростання в навколишні тканини.
Здатність до метастазування - поширення в організмі та утворення нових вогнищ у різних органах.

Не всяка пухлинна клітина – ракова. Раком чи карциномою називають злоякісні пухлини з епітеліальної тканини, яка вистилає шкіру, слизові оболонки внутрішніх органів, утворює залози. Зі сполучної тканини (кісткової, жирової, м'язової, хрящової, кровоносних судин) розвиваються саркоми. Злоякісні захворювання органів кровотворення називають лейкозами. Пухлини з клітин імунної системи - лімфоми та мієломи.

Як виглядають ракові клітки під мікроскопом?

Якщо коротко, то вони сильно відрізняються від нормальних, що очікує побачити патологоанатом, коли розглядає під мікроскопом фрагмент тканини. Ракові клітини мають більші чи дрібніші розміри, неправильну форму, аномальне ядро. Якщо нормальні клітини однієї тканини все приблизно однакових розмірів, то ракові найчастіше різні. Ядро містить дуже багато ДНК, тому воно більше (його розміри теж варіабельні), а при фарбуванні спеціальними речовинами виглядає темнішим.

З нормальних клітин утворюються певні структури, наприклад, залози. Ракові клітини розташовуються хаотичніше. Наприклад, вони утворюють залози спотвореної, неправильної форми або незрозумілі маси, які на залози зовсім не схожі.

Як розвиваються ракові клітини, які етапи відбуваються у своєму розвитку?

Ракові пухлини ростуть за рахунок поділу клітин, що входять до їх складу. Під час поділу злоякісна клітина утворює дві свої копії, таким чином зростання відбувається в геометричній прогресії. Наприклад, для того, щоб утворилася пухлина розміром 1 см, потрібно близько 30 подвоїнь.Через 40 подвоєння новоутворення досягає ваги 1 кг, і цей розмір вважається критичним, смертельним для пацієнта.

Згідно з сучасними уявленнями, за зростання злоякісної пухлини відповідають так звані стовбурові пухлинні клітини. Вони активно діляться, тоді як інші пухлинні клітини просто існують. Сучасні вчені шукають методи лікування, спрямовані проти цих стовбурових клітин.

Час подвоєння пухлинних клітин буває різним. Наприклад, при лейкозі це відбувається за 4 дні, а при ракових новоутвореннях товстої кишки – за 2 роки. Проходить багато часу, перш ніж пухлина досягне настільки великих розмірів, що проявлятиметься якими-небудь симптомами. Наприклад, якщо в онкологічного хворого з'явилися деякі скарги, і після цього він прожив рік, ймовірно, пухлина в його організмі на момент появи скарг існувала вже близько трьох років, просто він про це не знав.

Поки невелика ракова пухлина, їй цілком вистачає кисню. Але в міру зростання вона все більше відчуває кисневе голодування — гіпоксію. Щоб забезпечити свої потреби, пухлинні клітини виробляють речовини, які стимулюють утворення кровоносних судин ангіогенез.

У міру зростання пухлини відбувається інвазія - поширення ракових клітин у навколишні тканини. Вони виробляють ферменти, що руйнують нормальні клітини.

Деякі з них відриваються від материнської пухлини, проникають у кровоносні та лімфатичні судини, утворюють у них вторинні вогнища – метастази. У цьому найголовніша небезпека злоякісних пухлин. Саме метастатичні осередки стають причиною загибелі багатьох онкологічних пацієнтів.

Ліквідація ракових клітин: що допомагає їх знищити?

З раковими клітинами можна боротися у різний спосіб. Наприклад, видалити їх із організму хірургічним шляхом. Але це можливо лише у випадках, якщо пухлина не встигла поширитися в організмі. Навіть якщо можна виконати радикальну операцію, ніколи немає стовідсоткової гарантії того, що в організмі не залишилися мікроскопічні пухлинні осередки, які в майбутньому стануть причиною рецидиву. Тому найчастіше хірургічні втручання доповнюють ад'ювантною та неоад'ювантною терапією.

Інші методи лікування:

Хіміопрепарати мають різні механізми дії, але всі вони зводяться до пошкодження і знищення клітин, що швидко розмножуються. Насамперед, звичайно, ракових, але страждають і деякі нормальні тканини, через це можуть виникати серйозні побічні ефекти.
Променева терапія діє аналогічно хіміопрепаратам, вражаючи клітини, що швидко розмножуються.
Таргетні препарати впливають на молекули, які допомагають раковим клітинам швидко розмножуватися, виживати та захищатися від імунної системи. Наприклад, існують блокатори HER2, про який йшлося вище, інгібітори VEGF — речовини, за допомогою яких пухлинні клітини «вирощують» для себе кровоносні судини.
Імунотерапія допомагає імунній системі виявляти та знищувати пухлинні клітини.

У «Євроонко» застосовуються найсучасніші оригінальні препарати для боротьби з раком. У нас є можливість провести молекулярно-генетичний аналіз пухлинної тканини, розібратися, через які мутації клітини стали злоякісними, та призначити найбільш ефективну персоналізовану терапію. Зв'яжіться з нами, ми знаємо, як допомогти.

Список литературы:

Зарідзе Д.Г. Канцерогенез. М., "Медцина", 2004.
Аушев В.М., Білицький Г.А., Винокурова С.В. та співавт. Молекулярний канцерогенез. ТОВ "ІД "АБВ-прес", Москва, 2016.
Висоцька Ірина Вікторівна, Летягін В.П., Шабанов М.А., Кірсанов В.Ю., Кім Є.А., Левкіна Н.В.Актуальні питання канцерогенезу. // Клінічна онкогематологія. 2019. №1.
Печерський А.В., Печерський В.І., Смолянінов А.Б., Вільянінов В.М., Адилов Ш.Ф., Шмельов А.Ю., Печерська О.В., Семиглазов В.Ф. Порушення регенерації та канцерогенез. // Урологічні відомості. 2016. №спецвипуск.
Куликов В.А., Бєляєва Л.Є. Метаболізм ракової клітини як терапевтична мета. // Вісник ВДМУ. 2016. №6.
Виноградова Т.В., Чернов І.П., Монастирська Г.С., Кондратьєва Л.Г., Свердлов Є.Д. Ракові стволові клітини: пластичність проти терапії. // Acta Naturae (російськомовна версія). 2015. №4 (27).
Understanding Cancer. National Institutes of Health (US); Biological Sciences Curriculum Study. Bethesda (MD): Національний інститут медицини (US); 2007.
Sarkar S, Horn G, Moulton K, Oza A, Byler S, Kokolus S, Longacre M. Запам'ятати розвиток, прогрес, і терапія: на епігенетичний overview. Int J Mol Sci. 2013 Oct 21;14(10):21087-113.
Baba AI, Câtoi C. TUMOR CELL MORPHOLOGY. Bucharest (RO): The Publishing House of Romanian Academy; 2007.
Mechanisms of carcinogenesis: від запобігання і придбання до маркерів. IARC Scientific Publications, No. 165. Baan RA, Stewart BW, Straif K, editors. Lyon (FR): International Agency for Research on Cancer; 2019.