Кістковий мозок та його функції: 7 важливих фактів

Кістковий мозок - маленький, але дуже важливий орган, що забезпечує безперебійне функціонування всього організму. Його називають фабрикою крові — і це невипадково, адже саме тут відбувається вироблення кров'яних клітин. У статті MedAboutMe розповідаємо де шукати кістковий мозок, навіщо він потрібен і з ким ви можете їм поділитися.

Кістковий мозок відрізняється від спинного та головного

Хоча кістковий мозок і називається мозком, як спинний та головний, він зовсім не схожий на них. У ньому немає жодного нейрона, він не передає нервових імпульсів, не сприймає інформацію. І знаходиться він не в черепі і навіть не в хребті, а у великих трубчастих і плоских кістках. Насамперед це тазові кістки, грудина, ребра, череп. Є його небагато й усередині хребців, але у мінімальній кількості.

Як боротися з набряком під час вагітності: правильний вибір мінеральної води

Кістковий мозок становить 4% ваги людини

Дивно, але у людини вагою 60-80 кілограмів близько 4% справді припадає на цей орган. Значення для медицини має лише червоний кістковий мозок — у ньому утворюються клітини крові. Є ще жовтий кістковий мозок, але він складається переважно із сполучної тканини та жиру, і не так цікавий.

Кістковий мозок тварин відіграв роль в еволюції людини

Це справді так: вивчення копалин останків давніх гомінідів показало, що вони дуже поважали кістковий мозок тварин і із задоволенням вживали його в їжу. Ймовірно, його вважали за цінний продукт, справжній делікатес.Принаймні так стверджують археологи, які проводили дослідження раціону наших предків. Зокрема, антропологи з Єльського університету висловили припущення, що саме калорійний кістковий мозок давав древнім прабатькам людини достатньо енергії для виживання та розвитку. А дослідники з Університету Кента впевнені, що саме при добуванні кісткового мозку з великих і твердих кісток рука гомінідів набувала будівлі, яка згодом дозволила опановувати й інші важливі навички. Що, зрештою, і призвело до появи спочатку Людини Вмілої, а потім і нас з вами — представників виду Homo Sapiens, Людини Розумної.

Кістковий мозок - це фабрика крові

У структурі кісткового мозку є кров'яні клітини. Але не повноцінні еритроцити та лейкоцити, а лише їхні «заготівлі». Тому кістковий мозок і називають фабрикою клітин — саме тут відбувається їхнє безперервне відтворення.

Кістковий мозок працює цілодобово, без перерв та вихідних. І це не дивно, адже організму завжди потрібні нові клітини крові для роботи. Наприклад, еритроцити, червоні кров'яні клітини, переносять у тканини кисень. Але вони живуть лише 120-130 днів, і тому мають постійно оновлюватись. А тромбоцити - клітини, які беруть участь у згортанні крові, наприклад, при порізах і подряпинах, існують ще менше - всього 9-12 днів.

Усі клітини крові у кістковому мозку виростають із єдиного пулу клітин — про попередників. У цьому пулі клітини представлені на ранній стадії розвитку такими, якими вони були ще у внутрішньоутробний період життя людини. І якщо всі інші клітини в організмі розвинулися до потрібного рівня, попередники кров'яних залишаються в зародковому стані.Але саме тому в кістковому мозку можуть постійно вироблятись нові клітини.

Кістковий мозок - орган імунної системи

У кістковому мозку виробляються як еритроцити і тромбоцити, а й лейкоцити. А це вже клітини імунної системи: вони розпізнають «ворога», знищують його, сприяють виробленню захисних антитіл. І як результат — попереджають появу різних інфекційних захворювань або ж навчаються ефективно боротися з ними. Саме завдяки клітинам імунної системи людина всього один раз у житті хворіє на вітряну віспу — адже в її організмі утворюються захисні антитіла. І переносить грип легше, будучи щепленим, бо вакцинація сприяє виробленню цих антитіл. І знову через лейкоцити, які безперервно утворюються в кістковому мозку.

Кістковий мозок - дуже чутливий

Постійна інтенсивна робота кісткового мозку неминуче призводить до накопичення помилок та появи мутацій у клітинах. Зазвичай, імунна система їх помічає, а пошкоджені клітини знищує. Але часом імунітет не справляється, і тоді мутація лишається. Вона може серйозно порушити роботу органу та призвести до появи різних проблем зі здоров'ям.

На кістковий мозок впливають як внутрішні процеси, а й зовнішні впливу. Зокрема, іонізуюче випромінювання. Тому у людей, які проходять променеве опромінення при різних злоякісних пухлинах, насамперед страждає кістковий мозок — і зменшується кількість клітин крові.

Є й інші можливі причини порушення функції кісткового мозку. Зокрема, можливий прояв спадкових порушень. Вкрай негативно впливає на кістковий мозок вплив радіації, а також деякі шкідливі уподобання.Вплив шкідливих факторів може змусити кістковий мозок «зламатися», і тоді замість здорових клітин у ньому з'являються патологічні та починають швидко рости. Наприклад, при пошкодженні лейкоцитів розвивається злоякісне захворювання крові – лейкоз.

Кістковим мозком можна поділитися

Багато серйозних захворювань крові успішно лікуються трансплантацією кісткового мозку. Зрозуміло, пересаджують не весь мозок, як у випадку з нирками чи рогівкою, а лише його частину. Зокрема, така практика використовується при лейкозі та апластичній анемії.

За фільмами та популярними книгами може здатися, що донором кісткового мозку здатний стати лише близький родич. Насправді, це не зовсім так. Більше того, ймовірність того, що хтось із близьких підійде, не така вже й велика — всього 25%. Все тому, що кожна людина має особливі HLA-гени. І для проведення трансплантації кісткового мозку важливо, щоб ці гени збігалися — тобто донор та реципієнт були максимально близькі до HLA-генотипу.

Для прискорення добору донорів створюються спеціальні бази. Будь-яка людина може стати донором кісткового мозку. Для цього потрібно заявити про своє бажання бути донором, пройти обстеження та записатися до регістру. Можливо, послуги конкретного донора ніколи не знадобляться. А можливо, мине зовсім небагато часу — і його запросять на здачу кісткового мозку.

Забір кісткового мозку проводиться із застосуванням загального наркозу. Спеціальною голкою кістка донора проколюється, і з неї забирають невелику частину клітин кісткового мозку. Операція займає близько 30-40 хвилин. Для донора це практично безпечно. У нього на 2-3 тижні може знизитися рівень клітин крові, але швидко відновиться.

На реципієнта — того, хто прийматиме донорський кістковий мозок — чекає серйозніше втручання. Спочатку він прийматиме препарати, що пригнічують імунну систему — щоб не сталося відторгнення чужорідного мозку. Потім йому запровадять кістковий мозок донора. І тільки якщо чужий кістковий мозок приживеться, людина зможе одужати.

Використані фотоматеріали Unsplash

Читайте далі

5 розумних гаджетів, що допомагають зберегти здоровий мікроклімат вдома: огляд ефективних девайсів

П'ятірка ефективних розумних гаджетів, які на думку експертів допоможуть зберегти здоровий мікроклімат у квартирі та будинку

Клітинні технології у сучасній пластичній хірургії

Як сьогодні у сучасній пластичній хірургії застосовуються технології з використанням стовбурових клітин: докладно пояснюють експерти

Відновлення після інсульту: проблеми харчування та як їх вирішити

Як пацієнтам відновлюватися після перенесеного інсульту та нормалізувати повноцінне пінні: детально пояснюємо у статті MedAboutMe

Кістковий мозок

Весь контент Web2Health перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність та відповідність фактам.

У нас є суворі правила щодо вибору джерел інформації і ми посилаємося лише на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути та, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри у дужках ([1], [2] тощо) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що якийсь із наших матеріалів є неточним, застарілим чи іншим чином сумнівним, виберіть його та натисніть Ctrl+Enter.

Виділяють червоний кістковий мозок (medulla ossium rubra), який у дорослої людини розташовується в осередках губчастої речовини плоских і коротких кісток, епіфізів довгих (трубчастих) кісток, і жовтий кістковий мозок (medulla ossium flava), що заповнює кістково-мозкові порожнини. Загальна маса кісткового мозку у дорослої людини приблизно 2,5-3,0 кг (4,5-4,7 % маси тіла), причому близько половини становить червоний кістковий мозок. Червоний кістковий мозок складається з мієлоїдної тканини, що включає ретикулярну тканину та гемоцитопоетичні елементи. У ньому містяться стовбурові кровотворні клітини - попередники всіх клітин крові та імунної системи (лімфоїдного ряду). У червоному кістковому мозку розгалужуються живлячі кровоносні капіляри діаметром 6-20 мкм і широкі капіляри діаметром до 500 мкм - синусоїди, через стінки яких мігрують в кровоносне русло зрілі формені елементи (клітини) крові та імунної системи (В-лім).

Жовтий кістковий мозок представлений в основному жировою тканиною, яка замістила мієлоїдну та лімфоїдну тканини. Наявність жовтого кольору жирових включень у ретикулярних клітинах, що переродилися, дало назву цієї частини кісткового мозку. Кроветворні елементи в жовтому кістковому мозку відсутні. При великих втратах крові на місці жовтого кісткового мозку може знову з'явитися червоний кістковий мозок.

Функції кісткового мозку

Кістковий мозок - це головний орган гемопоезу, який знаходиться усередині кісток. Він має кілька важливих функцій:

1. Гемопоез (освіта крові): Кістковий мозок є місцем утворення всіх типів кровотворних клітин, таких як еритроцити (червоні кров'яні клітини), лейкоцити (білі кров'яні клітини) та тромбоцити (тромбоцити).Ці клітини відіграють важливу роль у крові, виконуючи функції транспортування кисню, боротьби з інфекціями та беручи участь у процесі згортання крові.
2. Зберігання стовбурових клітин Кістковий мозок містить стовбурові клітини, які можуть диференціюватися в різні типи кровотворних клітин. Ці стовбурові клітини можуть бути важливими при лікуванні різних захворювань крові та імунної системи.
3. Функція імунної системи: Кістковий мозок відіграє роль у формуванні та зрілості деяких типів імунних клітин, таких як лімфоцити. Ці клітини потім переносяться в лімфатичну систему та беруть участь у імунних реакціях організму.
4. Участь в обміні мінералів: Кістковий мозок також може бути резервуаром для зберігання мінералів, таких як кальцій і фосфор, і залучений в обмін цих важливих елементів в організмі.
5. Регуляція кров'яного обміну: Кістковий мозок може регулювати кількість кровотворних клітин у крові, у відповідь потреби організму. Наприклад, при втраті крові або інфекції може статися активація кісткового мозку збільшення виробництва кровотворних клітин.

Кістковий мозок виконує ці функції завдяки активній участі у процесах гемопоезу та підтримки крові у нормальному стані.

Розвиток та вікові особливості кісткового мозку

В ембріональному періоді кровотворення здійснюється в кров'яних острівцях жовткового мішка (від 19-го до початку 4-го місяця внутрішньоутробного життя). З 6-го тижня кровотворення спостерігається у печінці.

Кістковий мозок починає формуватися в кістках ембріона наприкінці 2-го місяця. З 12-го тижня у кістковому мозку розвиваються кровоносні судини, у тому числі синусоїди. Навколо кровоносних судин утворюється ретикулярна тканина, формуються перші острівці кровотворення.З цього часу кістковий мозок починає працювати як кровотворний орган. Починаючи з 20-го тижня розвитку маса кісткового мозку швидко збільшується, він поширюється у бік епіфізів. У діафізах трубчастих кісток кісткові перекладини резорбуються, у них формується кістково-мозкова порожнина. У новонародженого червоний кістковий мозок займає всі кістково-мозкові порожнини. Жирові клітини в червоному кістковому мозку вперше з'являються після народження (1-6 місяців), а до 20-25 років жовтий кістковий мозок повністю заповнює кістково-мозкові порожнини діафізів довгих (трубчастих) кісток. У людей похилого віку кістковий мозок набуває слизоподібної консистенції (желатиновий кістковий мозок). В епіфазах трубчастих кісток, у плоских кістках частина червоного кісткового мозку також перетворюється на жовтий кістковий мозок.

Хвороби кісткового мозку

Деякі з найпоширеніших хвороб кісткового мозку включають:

1. Лейкемія Це ракове захворювання, при якому аномальні білі кров'яні клітини починають не контрольовано розмножуватися в кістковому мозку, конкуруючи зі здоровими клітинами. Лейкемія включає кілька підтипів, таких як лімфоцитарна та мієлоїдна лейкемія.
2. Мієлодиспластичний синдром (MDS): Це група рідкісних кістковомозкових захворювань, що характеризуються порушеною функцією червоного кісткового мозку та недостатнім виробництвом кров'яних клітин.
3. Мієлопроліферативні порушення: Ці захворювання характеризуються надмірним виробництвом кров'яних клітин, таких як еритроцити (червоні кров'яні клітини), тромбоцити (тромбоцити) та нейтрофіли (білі кров'яні клітини). Прикладами таких порушень є поліцитемія віра, мієлофіброз та хронічна мієлолейкозна хвороба.
4. Апластична анемія: Це стан, при якому кістковий мозок не виробляє достатньої кількості кров'яних клітин, включаючи еритроцити, лейкоцити та тромбоцити.
5. Множинна мієлома Це ракове захворювання, яке вражає плазматичні клітини, відповідальні за виробництво антитіл. Воно може призвести до послаблення кісток та інших ускладнень.

Симптоми та лікування хвороб кісткового мозку можуть сильно відрізнятися в залежності від типу та стадії захворювання. Діагностика та лікування таких станів найкраще проводити під наглядом фахівця гематолога чи онколога.

КІСТКОВИЙ МОЗОК

Кістковий мозок [medulla ossium (JNA, BNA)] - орган кровотворення та біологічного захисту організму, розташований у губчастій речовині кісток та кістковомозкових порожнинах.

Перший опис Кісткового мозку дав Р. Вірхов, який виділив на вигляд червоний, жировий і желатиноподібний К. м. У 1868 р. Нейманн (Е. Neumann), а потім в 1889 р. В. П. Образцов показали його значення як органу кровотворення (Див.). Важливим етапом у вивченні Кісткового мозку стало відкриття паноптичних методів забарвлення, що дозволили за допомогою анілінових барвників диференціювати клітини крові та К. м. Важливу роль у пізнанні основ кровотворення відіграли дослідження А. А. Максимова та розроблена ним унітарна теорія розвитку клітин крові, підтверджена надалі . Детальне вивчення клітинного складу і структури К. м. в нормі і патології почалося з впровадження М. І. Арінкіним (1927) в клин, практику методу стернальної пункції (див.), А потім прижиттєвого гістол, дослідження здухвинної кістки за допомогою методу трепанобіопсії ( див.).

Порівняльна анатомія

У процесі формування Кісткового мозку у філо- та онтогенезі розрізняють остеобластичний червоний (діяльний) та жовтий (жировий) К. м. У філогенезі перші осередки кістковомозкового кровотворення з'являються у кісткових ганоїдів у порожнині черепа. У довгих трубчастих кістках До. м. вперше формується у безхвостих амфібій. У рептилій, птахів та ссавців До. м. стає основним органом гемопоезу. Ранні стадії розвитку остеобластичного К. м. у птахів та ссавців протікають подібно та пов'язані з процесом енхондрального окостеніння. Остеобластичний К. м. складається з мезенхімних похідних - остеобластів, остеокластів, ретикулярних клітин та слаборозвиненої мережі тонкостінних кровоносних судин. Інтенсивний розвиток червоного К. м. у птахів відбувається зі зростанням потреби ембріона в кисні, а у ссавців збігається з періодом розвитку плацентарного кровообігу. У цей час у До. м. розростаються судини, диференціюється ретикулярна строма, формуються венозні синуси, навколо яких з'являються осередки гемопоезу. В останній період ембріогенезу і постнатальний період виявляються відмінності в будові До. м. різних тварин. Більшість птахів червоний До. м. більш інтенсивно розвинений у кілі і кістках задніх кінцівок, крім дистального відділу гомілки, де розвинений жовтий До. м.; у кістках крил добре розвинений жовтий К. м. У ссавців розвиток К. м. у грудині значно відстає від його розвитку в трубчастих кістках.

Онтогенез

В онтогенезі людини розвиток кісткового мозку проходить кілька етапів. На першому етапі ембріогенезу (до 11 тиж.) розвивається остеобластичний До. м. На другому етапі (починаючи з 12 тиж.) у До.посилюється васкуляризація, формується ретикулярна тканина, з'являються венозні синуси (на 15—16-й тиж.), біля яких розташовані гемопоетичні елементи — еритробластичний та лейкобластичний паросток. На 20-28-й тиж. До. м. стає основним кровотворним органом. До моменту народження дитини всі кістково-мозкові порожнини заповнені червоним До. м. (medulla ossium rubra), в якому переважають еритроцитопоез і гранулоцитопоез. У грудині інтенсивний розвиток червоного До. м. відбувається у постнатальному періоді.

Жовтий Кістковий мозок (medulla ossium flava) з'являється вперше у діафізах дитини віком 1 міс. та інтенсивно розвивається з 6-місячного віку. До 14-15 років жовтий До. м. повністю заповнює діафізи трубчастих кісток крім верхньої третини стегна. Лімфоїдний паросток добре виражений у До. м. новонароджених та з віком дещо зменшується. Для людини, як і для тварин, характерне зниження гемопоезу в кістках кінцівок та компенсаторне зростання його у грудині.

Анатомія та гістологія

Мал. 1. Розташування кровоносних судин у кістковому мозку: 1 кістка; 2-артерія; 3-центральна вена; 4 - простір, де розташована гемопоетична тканина; 5 - венозний синус (схема)

Кістковий мозок становить у дорослої людини приблизно 4,5-4,7% ваги тіла, близько половини його припадає на червоний До. м., розташований у губчастій речовині плоских кісток, тілах хребців, метафізах трубчастих кісток. Він складається з мієлоїдної тканини, що є різновидом сполучної з розташованими в ній судинами (рис. 1). Стінка артерій потовщена за рахунок середньої та зовнішньої оболонок і становить 2/3 її радіусу. Діафізарні вени безм'язового типу мають великий діаметр. У червоному До. м.є два типи капілярів (див.) - живильні (звичайні) і функціональні (синусоіди) мають диам. ствол - центральну вену.

2. Мікрорепарат кісткового мозку стегнової кістки дитини 1 - малодиференційовані ретикулярні клітини; 3 - ретикулярні волокна;

Ретикулярна тканина (див.) утворює строму кісткового мозку, в петлях якої розташовані гемопоетичні елементи. . заселяється стовбуровими кровотворними. клітинами ще в ембріогенезі. По структурі стовбурові клітини близькі до малих лімфоцитів. Встановлено, що основна кількість стовбурових кровотворних клітин міститься в До. для сполучної тканини.

У дорослої людини в плоских кістках співвідношення кровотворного і жовтого До. м. приблизно дорівнює Структура жовтого До. у клітинах крові (після крововтрати та ін.) жовтий К. м. може знову заміщатися червоним. У старих людей До. м. може трансформуватися в желатинозний До.

К. м.дорослу людину має поліморфний клітинний склад. Серед клітин До. м. є незрілі та зрілі форми, а також поодинокі бластні елементи (див. Мієлограма). У нормі кров'яне русло надходять лише зрілі клітини. Залежно від віку клітинний склад має особливості. У період внутрішньоутробного життя у До. м. переважають недиференційовані клітини. Останні виявляються у недоношених дітей. Велика кількість незрілих клітин при еритроцитопоез виявляється в перші місяці життя і значно знижується з віком.

Фізіологія

У людини в постнатальному періоді Кістковий мозок є головним органом кровотворення, що забезпечує утворення всіх видів клітин крові та доставку стовбурових клітин для інших гемопоетичних органів (див. Кровотворні органи) та сполучної тканини. Стовбурові клітини розглядаються як самопідтримується популяція і є попередниками всіх клітин крові. Вони постійно мігрують в інші кровотворні органи, де відбувається їх диференціювання в клітини крові, яка визначається як факторами мікрооточення (див. Кровотворення), так і дією індукторів (еритропоетин та інші гормони). Крім стовбурових кровотворних клітин, До. м. встановлено існування клітин-попередників всім трьох паростків кровотворення, т.к. е. що диференціюються по лінії еритроцитопоезу, гранулоцитопоезу, тромбоцитопоезу; причому моноцити та гранулоцити мають, ймовірно, одного попередника. Стовбурові клітини і клітини-попередники мають високі проліферативні властивості. У червоному До. м. із стовбурових клітин утворюються еритроцити, всі види гранулоцитів, кров'яні пластинки, моноцити та лімфоцити. Стовбурові кровотворні клітини До. м.є єдиним джерелом утворення попередників мононуклеарних фагоцитів макрофагів. Зі стовбурових клітин відбуваються промоноцити, які при розподілі перетворюються на моноцити, що надходять у кров, а звідти в різні органи і тканини, де вони стають макрофагами. Всі ці клітини на різних стадіях розвитку розташовані у петлях мережі, що утворюється ретикулярною тканиною. Ретикулярна клітина не сприймається як родоначальная кровотворна клітина, проте її роль велика, т.к. до. вона є частиною мікрооточення, необхідного для існування та диференціації кровотворних клітин. Ретикулярні клітини виконують також функцію руйнування клітин крові, реутилізації продуктів руйнування та беруть активну участь у накопиченні заліза. Завдяки здатності клітин строми та ендотелію до поглинання різних речовин До. м. є фільтр крові. Ендост і строма До. м. беруть участь у розвитку та життєдіяльності кістки. Наявність нервових елементів у До. м. встановлено як морфологами, і фізіологами.

Регулювання діяльності До. м. відбувається за принципом саморегулюючої системи, що здійснює контроль шляхом зворотного зв'язку між потребами організму в тих чи інших клітинних формах та інтенсивністю їх утворення. Ця регуляція забезпечується складним комплексом нервових, гуморальних, біохімічних та інших механізмів.

Методи дослідження

Про повноцінність До. м. судять за пунктатами, які можуть бути одержані з різних ділянок кісток за допомогою спеціально виготовлених голок. Найбільшого поширення набув метод стернальної пункції. При неможливості з будь-якої причини зробити пункцію грудини загальну структуру. м. вивчають методом трепанобіопсії клубової кістки.При цьому мієлограму отримують за допомогою відбитків кістковомозкової тканини, вилученої з трепанаційної голки до занурення в фіксуючу рідину. Отриманий До. м. може бути підданий кількісному та якісному аналізу, досліджений електронно-мікроскопічним, цитохімічним, радіоізотопним та іншими методами. Дослідження К. м. методом трепанобіопсій мають велике значення в діагностиці гематологічних захворювань, їх диференціації з лейкемоїдними реакціями (див.) та вторинними ураженнями гемопоезу.

Для отримання гістологічних препаратів К. м. обробляють фіксуючими та декальцифікуючими розчинами з наступним заливанням у парафін або метакрилат. Застосовують спеціальні гістол, забарвлення та гістохім, реакції, що виявляють стан кровотворення, строми, судин та кісткових елементів. З метою виявлення ступеня пригнічення гемопоезу при гіпоплазіях запропоновано метод напівкількісного підрахунку кількості жирових клітин та встановлення співвідношення жирового та червоного К. м. Кількісне визначення клітинного складу К. м. виробляють за допомогою спеціальних сіток.

Дослідження морфофункціональних властивостей кровотворних клітин, шляхів їх проліферації та диференціювання стало можливим з розвитком функцій, гематології, що ґрунтується на застосуванні методів культивування (див. Культури клітин та тканин), клонування кровотворних клітин, методу радіаційних маркерів та ін.

Використання ізотопів дозволяє простежити динаміку процесів. Застосування звичайних лічильників (типу Гейгера-Мюллера) і особливо сцинтиляційних, що реєструють бета-частинки з мінімальною енергією випромінювання, і таких ізотопів, як 59 Fe, 113 In, 99 Te дозволило встановити, що повноцінний К. м.у здорових людей в основному знаходиться в кістках таза, у грудних та поперекових хребцях, у грудині та ребрах. При використанні лічильної апаратури необхідно попередньо за допомогою біохім, методів виділяти ті чи інші фракції ДНК, РНК, протеїнів і в них визначати активність, яка характеризує сумарні зміни у всій клітинах К. м., що являють собою гетерогенну популяцію.

Одним з методів реєстрації включення радіоактивної речовини в клітини До. м. є авторадіографія (див.), яка дозволяє з'ясувати наступні закономірності: проліферативна активність кровотворних клітин різна; для незрілих клітин гемопоезу характерний інтенсивний внутрішньоклітинний обмін та найбільша проліферативна активність; процеси синтезу ДНК і проліферації при лейкоцитопоез закінчуються для клітин на стадії мієлоциту, при еритроцитопоез - на стадії поліхроматофільного еритробласта. Метамієлоцити та нормобласти не здатні до синтезу ДНК та поділу.

Встановлено, що час дозрівання гранулоцитів коливається від 60 до 204 год. При цьому на стадію мієлобласта припадає 9—32 години, промієлоциту — 24—78 год., мієлоциту — 37—126 год., метамієлоциту — 89—108 год., паличкоядерного — 24—96 год. та сегментоядерного нейтрофілу 12-120 год. Час дозрівання проеритробластів дорівнює 2,4 години, базофільних еритробластів – 11,3 години, поліхроматофільних еритробластів – 24 години. Інтенсивне накопичення гемоглобіну починається зі стадії базофільного еритробласту. З втратою ядра синтез гемоглобіну зростає ретикулоцитах кісткового мозку. Гемоглобін в основному накопичується в періоди клітинного циклу - G1 і початку S (див. Клітина).У середині та наприкінці періоду S та в період G2 кількість гемоглобіну не змінюється або зменшується за рахунок синтезу нових негемоглобінових білків.

Патологічна анатомія

При дослідженні Кісткового мозку характер патологічного процесу виявляється щодо співвідношення кровотворної і жирової тканини, клітинного складу, стану строми, судин, будови кісткової тканини.

Розлади кровообігу часто спостерігаються у До. м. при захворюваннях крові, інф. хвороби, серцево-судинні порушення. У цьому виявляють розширення просвітів судин і синусів, скупчення у яких крові, набряк строми До. м., множинні крововиливи.

Великі крововиливи в До. м. можуть виникати при переломах кісток та бути причиною утворення кісткових кіст (див.). При лейкозі виявляються лейкоцитарні стази. Запальні та пухлинні процеси можуть супроводжуватися тромбозом судин До. м., проте внаслідок розгалуженої мережі судин та великої кількості анастомозів не спостерігається утворення типових інфарктів. При різкому загальному недокрів'ї можливе зменшення кількості крові в судинах, звуження їхнього просвіту.

Будучи людиною основним кровотворним органом, До. м. бере активну участь у підтримці гомеостазу в організмі. У зв'язку з цим у фізіол, умовах і при ряді захворювань виникає осередкове або дифузне збільшення кількості кровотворних клітин. м., яке стосується всіх трьох паростків кровотворення або переважно одного з них. При гіперплазії червоний До. м. макроскопічно має вигляд соковитої, кашкоподібної маси насичено-червоного кольору. При мікроскопії кістковомозкові порожнини майже повністю заповнені кровотворною тканиною, містять невелику кількість жирових клітин.У дорослої людини можуть виявлятися осередки кровотворення у жировому К. м. трубчастих кісток. Гіперплазія як прояв компенсаторно-пристосувальних процесів в До. м. спостерігається при загальній гіпоксії різного генезу, часткової атрофії До. м. Значне збільшення кількості ядерних клітин червоного ряду характерне для перніціозної анемії Аддісона-Бірмера і гемолітичних анемій. Гіперплазія еритро- та нормобластів у поєднанні з наростанням плазматичних клітин та іноді мегакаріоцитів спостерігається при цирозах печінки; одночасно мають місце виражена остеокластична резорбція кісткової тканини та остеобластична реакція.

За багатьох інф. хворобах спостерігається збільшення числа клітин гранулоцитарного ряду, переважно мієлоцитів та метамієлоцитів (так зв. мієлоцитарний-метамієлоцитарний К. м.). Наростання еозинофільних гранулоцитів, нерідко опасистих клітин властиве алергічним захворюванням. При колагенових хворобах, особливо при ревматизмі і системному червоному вовчаку, імунологічних реакціях різного походження відзначають також збільшення кількості плазматичних клітин і лімфоцитів. досить широку зону базофільної цитоплазми іноді з наявністю відростків та нечітко окресленими межами; ядра нерідко розташовуються ексцентрично. Помітне збільшення таких клітин К. м. спостерігається при хворобі Вальденстрема. Тривалий час ці клітини називали лімфоїдно-ретикулярними, при великій кількості їх у К. м. його характеризували як лімфоїдно-ретикулярний К. м.На підставі експериментальних даних встановлено, що ретикулярна клітина не є родоначальним елементом клітин крові.

3. Мікропрепарат кісткового мозку при гіпоплазії (трепанобіопсія): 1- збільшена кількість жирових клітин; 3- кістка;

4. Мікропрепарат кісткового мозку при аплазії (трепанобіопсія): 1 - кістковомозкові порожнини, заповнені жировою тканиною; 2 - дрібні скупчення кровотворних клітин;

Атрофічні зміни К. м. виражаються в зменшенні об'єму кровотворної тканини. К. м., гіпопластичної (апластичної) анемії, при гнобленні кровотворення під Впливом ряду хімічних речовин, іонізуючого випромінювання, цитостатичних препаратів, при деяких ендокринних захворюваннях (акромегалія, дисфункція щитовидної залози), важких авітамінозах, загальному виснаженні. При помірній гіпоплазії К. м. (Рис. 3). складається з жирової тканини, в ньому виявляються лише дрібні скупчення кровотворних клітин (рис. 4). .Ділянки спустошення, які закономірно виникають при масивній хіміотерапії злоякісних пухлин, представлені набряковою стромою, що містить крововиливи і нерідко макрофаги. Деякі автори означають ці зміни терміном "серозна атрофія К. м.". Іноді в До. м. відзначається переважне пригнічення гранулоцитопоезу або еритроцитопоезу, тромбоцитопоезу. Так, при агранулоцитоз різко знижується число зрілих гранулоцитів і збільшується вміст незрілих форм (так наз. промієлоцитарний або мієлоцитарний К. м.). При тромбоцитопенічній пурпурі переважають Мегакаріоцити, у яких ознаки відшнурівки тромбоцитів слабо виражені або відсутні. Дистрофічні зміни клітин К. м. у вигляді пікнозу або лізису ядер, порушення структури цитоплазми, зміни форми клітин відзначаються при різних захворюваннях крові, токсичних впливах на кровотворну тканину. Трупний аутоліз, що виникає через кілька годин після смерті, проявляється ослабленням забарвлення ядер, зникненням зернистості в гранулоцитах, насамперед нейтрофільним, каріорексисом. Дрібні вогнища некрозу К. м. можуть траплятися при різних інфекціях, лейкозах, метастазах раку; омертвіння К. м. може бути приватним проявом некрозу кісткової тканини при захворюваннях кісток.

У кістковому мозку нерідко зустрічаються відкладення різних речовин. При захворюваннях, що супроводжуються гемолізом, виявляється еритрофагія та значні відкладення гемосидерину. У До. м. може виявлятися феритин, жовчний пігмент, у зонах крововиливів – Гематоїдин. При малярії відкладається гемомеланін. Іноді є накопичення вугільного пігменту. При порушеннях ліпідного обміну у клітинах макрофагальної системи До.постійно накопичуються ліпіди. Діабетична Ліпемія також супроводжується відкладенням у цих клітинах жирових речовин. Відкладення амілоїду в стінки судин К. м. спостерігається зазвичай при генералізованому амілоїдозі. При мієломній хворобі К. м. можуть зустрічатися масивні гомогенні або кристалічні відкладення амілоїду (параамілоїду) у вигляді пухлинних утворень. Морфологічним проявом тканинного парапротеїнозу при хворобі Вальденстрему є ділянки білкового просочування строми К. м., виявляються також включення аномального білка в цитоплазмі лімфоїдних клітин, що проліферують, білкові флоккуляти між клітинами і в просвітах судин. Запальні зміни К. м., що відзначаються при багатьох інфекціях, виражаються осередковою гіперемією, набряком, випадінням фібрину, скупченням сегментоядерних лейкоцитів, набуханням фібриноїдних стінок дрібних судин і синусів, іноді розвитком мікронекрозів. Можливе виникнення гострого гнійного запалення К. м., яке зазвичай захоплює окістя і кістку (див. Остеомієліт). При низці захворювань (туберкульоз, бруцельоз, черевний тиф, туляремія, вроджений сифіліс та ін) в До. м. можуть розвиватися специфічні гранульоми. Грибкові поразки До. м. іноді спостерігаються при генералізації вісцеральних мікозів. У До. м. виявляються плазмодії при малярії, лейшманії - при вісцеральному лейшманіозі. Описані окремі випадки одно- та багатокамерного ехінокока К. м.

Мал. 5. Мікропрепарат кісткового мозку ребра при гострому лейкозі: виражене розсмоктування кісткової тканини (зазначено стрілками) на фоні дифузної лейкозної інфільтрації; X200.

При лейкозах К. м.постійно виявляється злоякісна проліферація кровотворних клітин, що супроводжується розсмоктуванням кісткової тканини. Залежно від стадії захворювання, проведеного лікування, проліферація лейкозних клітин може бути осередковою або дифузною (рис. 5). Гострі лейкози характеризуються розростанням малодиференційованих - так зв. бластних клітин («бластний» До. м.). Залежно від їх цитохім, і морфол, особливостей гострі лейкози поділяють різні форми (лімфобластний, мієлобластний, монобластний та інших.). При хроні, мієлолейкозі є інфільтрація К. м. незрілими і зрілими клітинами гранулоцитарного ряду, при термінальному загостренні можуть переважати бластні клітини. Хрон, лімфолейкоз характеризується лімфоцитозом, хрон, моноцитарний лейкоз моноцитозом.

Мал. 6. Мікропрепарат кісткового мозку при лімфогранулематозі (трепанобіопсія): осередкові розростання пухлинної тканини (зазначені стрілками); х 140.

Мал. 7. Мікропрепарат кісткового мозку (трепанобіопсія) при лімфоцитарній лімфосаркомі: стрілками вказані метастази; х 104.

Мал. 8. Мікропрепарат кісткового мозку при оетеолітичній формі метастазів раку (трепанобіопсія): 1 метастази; 2 - значне руйнування кісткової тканини; X140.

Мал. 9. Мікропрепарат кісткового мозку при остеопластичній формі метастазів раку (трепанобіопсія): 1 метастази раку; 2 - новоутворення кісткової тканини; х 104.

При еритреміі спостерігається значна гіперплазія клітин усіх трьох паростків кровотворення. Помітне зменшення обсягу лейкозних розростань відзначається при застосуванні цитопатичної терапії, особливо багатокурсової поліхіміотерапії. При множинні мієломи в До.постійно відзначаються вузлуваті чи дифузні розростання мієломних клітин, що супроводжуються значним руйнуванням кісткової тканини. При злоякісних лімфомах (лімфогранулематоз, лімфосаркоми, ретикулосаркоми, лімфома Беркітта) пухлинні розростання в До. м. виникають протягом генералізації процесу (рис. 6). Можливе проростання лімфогранулематозної тканини у кістки з прилеглих лімф, вузлів. Клітини Березовського - Штернберга в До. м. зазвичай зустрічаються в невеликій кількості, часто відзначаються розростання волокнистої сполучної тканини. Метастази лімфоцитарної лімфосаркоми характеризуються множинними досить великими скупченнями лімфоїдних клітин з наявністю серед них пролімфоцитів та лімфобластів (мал. 7), що в цілому відрізняє їх від нормальних лімфоїдних вузликів у К. м. та лімфоїдної гіперплази. Патол, проліферація гістіоцитів закономірно виявляється в К. м. при так зв. гістіоцитоз. Метастази в До. м. спостерігаються переважно при раку молочної, передміхурової, щитовидної залоз, нирки, іноді при раку легені, шлунка та інших пухлинах. Метастази заміщають діяльний К. м., супроводжуються руйнуванням (остеолітична форма) або розростанням (остеопластична форма) кісткової тканини (рис. 8 та 9).

Різноманітні ураження К. м., як правило, супроводжуються змінами строми у вигляді деструктивних процесів або розвитку мієлофіброзу (фіброзний К. м.), тобто розростання в кістковомозкових порожнинах волокнистої сполучної тканини. Збільшення кількості ретикулярних, колагенових волокон та фібробластів може бути осередковим або дифузним. Вторинний мієлофіброз найчастіше зустрічається при хронічному мієлолейкозі, еритреміях, метастазах раку в До.м., туберкульозі, дії хімічних речовин, іонізуючого випромінювання. Певне значення у розвитку фіброзу надається тривалій цитостатичній терапії. Описано випадки первинного ідіопатичного мієлофіброзу нез'ясованої етіології. Існування цього захворювання як самостійного нозолу, форми залишається спірним. Мієлофіброз слід відрізняти від остеомієлофіброзу (див.), при якому фіброз К. м. поєднується з масивним новоутворенням атипової кісткової тканини. Залучення К. м. в патол, процес та зменшення кровотворної тканини відзначається при багатьох захворюваннях кісток (мармурова хвороба, хвороба Педжета, пухлини кісток та ін.).

Патологія

Порушення кровотворної функції До. м. мають різноманітний характер. Різні ендогенні та екзогенні фактори, що впливають на кровотворення, можуть викликати переважно порушення еритроцитопоезу, або лейкоцитопоезу, або тромбоцитопоезу (див. Кровотворення). При цьому може мати місце як зменшення числа клітин (гіпоплазія або депресія гемопоезу), так і збільшення (гіперплазія). Патол, зміни К. м. далеко не завжди відображені в картині периферичної крові. Відхилення в клітинному складі До. м. залежать від рівня, на якому відбувається ураження гемопоезу. Зміни, що відбуваються на рівні стовбурових клітин або клітин-попередників, можуть викликати тяжкі ураження всього клітинного пулу двох і більше паростків. Кількісні зрушення зазвичай поєднуються з порушенням нормальної диференціювання та дозрівання клітин.

Зменшення числа клітин До. м. може відбуватися при заміщенні червоного До.жовтим, при розростанні волокнистої сполучної тканини та атипової новоутвореної кістки при остеомієлофіброзі, а також при різкому порушенні кровообігу з розвитком крововиливів, набряку, дистрофічних змін у стромі. Зменшення числа кровотворних клітин у К. м. та відповідні зміни в гемограмі (див.) спостерігаються при заміщенні кістково-мозкових порожнин патол, тканиною, представленою розростаннями пухлинних клітин. Гіпопластичні зміни в До. м. частіше виявляються різним ступенем анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії.

Гіперплазія клітинних елементів еритроцитопоезу відзначається при перніціозній, перніціозноподібній та макроцитарній анеміях, що мають В₁₂-(Фолієво)дефіцитний характер (див. Перніціозна анемія). При цих захворюваннях в До. м. поряд із збільшенням числа ядерних клітин червоного ряду виявляється уповільнення процесів диференціації з утворенням великої кількості базофільних двоядерних клітин - еритробластів, що є морфол, ознакою так зв. неефективного гемопоезу (див. Дизеритропоетична анемія). Інтенсивна еритробластична реакція з порушенням процесу гемоглобінізації нормобластів характерна для анемій різного генезу, пов'язаних із дефіцитом заліза в організмі (див. Залізодефіцитна анемія). Підвищене утворення ядерних форм червоного ряду із затримкою їхнього дозрівання спостерігається в К. м. при гемолітичних станах, а іноді в еритробластичній фазі лейкозу. При поліцитемії (див.) гіперплазія клітин червоного ряду здебільшого поєднується зі збільшенням числа гранулоцитів та мегакаріоцитів. Гіперпластичні зміни К. м. зазвичай знаходять відображення в мієлограмі і гемограмі.Разом з тим, при ряді захворювань зміни в мієлограмі та гемограмі відсутні. Так, триросткова гіперплазія К. м. при гепатоспленомегаліях і різних ураженнях селезінки нерідко протікає з картиною анемії, лейкопенії та тромбоцитопенії, що є однією з діагностичних ознак гіперспленізму. Значне збільшення числа мегакаріоцитів у К. м. при тромбоцитопенічній пурпурі (див. тромбоцитопенічна Пурпура) поєднується з різкою тромбоцитопенією, що знаходить пояснення в глибокому порушенні кровотворення на рівні стовбурової клітини. Гіперплазія клітин гранулоцитарного ряду виявляється в До. м. часто при різноманітних захворюваннях та станах. Вогнищеві скупчення незрілих клітин на тлі нерізко вираженої гіпоплазії, що поєднуються з лейкемоїдними змінами в гемограмі, найбільше часто супроводжують хрон, інфекційним хворобам, злоякісним пухлинам, що протікають з метастазуванням в К. м. і лімф. вузли.

При захворюваннях, що протікають з вираженими імунологічними зрушеннями (цироз печінки, колагенози, та ін.), в До. м. спостерігається посилена проліферація імунокомпетентних клітин (зрілих і незрілих лімфоцитів), плазматичних клітин, а також ацидофільних (еозинофільних) гранулоцитів. Лімфоїдні клітини в одних випадках розподіляються дифузно серед клітин мієлопоезу, в інших утворюють щільні осередкові скупчення. Кількість лімфоцитів та плазматичних клітин широко варіює. На відміну від системних пухлинних проліферацій, напр., при мієломній хворобі, хворобі Вальденстрема та ін., клітинна структура К. м. зберігається.Лейкози характеризуються проліферацією клітин, що утворюють у початковій стадії хвороби осередкові скупчення, а в міру розвитку хвороби - заповнюють всі мозкові порожнини. Залежно від переважання К. м. і периферичної крові певних клітинних елементів виділяють різні форми лейкозу. При гострих формах переважають клітини типу бластних (мієлобласти, лімфобласти тощо). При хронічних лейкозах виявляють елементи гранулоцитарного ряду (при мієлолейкозі), а при хрон, лімфолейкозі характерна дифузна проліферація К. м., в основному B-лімфоцитів. Поразка До. м. при лімфосаркомі, ретикулосаркомі, лімфогранулематозі зазвичай розвивається у фазі генералізації процесу.

Активна макрофагальна реакція зі збільшенням числа гістіоцитів, макрофагів найбільш чітко проявляється за наявності масивного руйнування еритроцитів (посилений гемоліз) і лейкоцитів (імунна селезінкова нейтропенія, інфекція та ін), а також при гістіоцитозах (див.), характеризує органах гістіоцитів, що містять продукти обміну ліпідів (нейтральний жир, цереброзиди та ін.).

Патол, зміни К. м. при променевих ураженнях - див.

Мал. 1. Червоний кістковий мозок: 1 – артерія; 2 - венозний синус; 3-мегакаріоцит; 4 - жирова клітина; 5-мієлоїдна тканина.