У чому полягає призначення буферних систем живих організмів?

Буферні системи організму мають підтримувати постійний склад внутрішнього середовища організму. В організмі велика кількість буферних систем для прикладу можна розглянути, як працює бікарбонатний буфер. Він представлений Н2СО3 та NaHCO3 у співвідношенні 1: 20.

Бікарбонатний буфер це основний буфер плазми крові, його призначення реагувати з кислотами і виводити продукт реакції СО2 через легені. При накопиченні в крові різних кислот відбувається реакція НСО3- + Н+ ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2↑. Вуглекислий газ видаляється легкими.

При цьому Ph крові залишається постійним, оскільки збільшується легенева вентиляція. Якщо ж у крові накопичуються луги, то буфер реагує Н2СО3 + ОН- ↔ НСО3- + Н2О. таким чином підтримується сталість крові інших систем організму.

БУФЕРНІ СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ Текст наукової статті зі спеціальності «Медичні науки та громадська охорона здоров'я»

метаболізм / буферна система / кислотно-лужний стан / гемоглобінова буферна система / внутрішньоклітинна буферна система. / metabolism / buffer system / acid-base state / hemoglobin buffer system / intracellular buffer system.

Анотація наукової статті з медичних наук та громадської охорони здоров'я, автор наукової роботи - Н В. Леонтьєва

В організмі людини в процесі метаболізму протягом доби утворюється багато кислих продуктів. Основними продуктами метаболізму в клітині є кислоти, які дисоціюють із вивільненням іонів [Н+], але завдяки буферним системам закислення внутрішньоклітинного середовища не відбувається.В результаті окислювальних процесів у тканинах утворюються летюча вугільна кислота та нелеткі кислоти, такі як сірчана кислота (при розщепленні метіоніну та цистину), сечова кислота (при розщепленні нуклеопротеїнів), вільні жирні кислоти різної молекулярної маси, а також неорганічні фосфати. Протягом доби у слизовій оболонці шлунка утворюється до 2-3 літрів соляної кислоти. Збереження сталості рН крові, інтерстиціального та клітинного секторів забезпечується буферними системами, які підтримують рН на оптимальному для функції органів та тканин рівні.

Схожі теми наукових праць з медичних наук та громадської охорони здоров'я, автор наукової роботи - Н В. Леонтьєва

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЯ ГІДРОКАРБОНАТНОЇ БУФЕРНОЇ СИСТЕМИ У РАМКАХ ПІДТРИМАННЯ ГОМЕОСТАЗУ КИСЛОТНО-лужної рівноваги ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ

BUFFER SYSTEMS OF THE BODY

Величезна кількість acidic foods formed in human body during the metabolism during the day. Головні продукти metabolism в муніципалітеті є соціальними особами, які усвідомлюють з виконанням [H+] іонів, але веде до буферних систем, acidification of intracellular medium does no occur. Як результат oxidative process, volatile carbonic acid and no-volatile acids are formed in tissues, such as sulfuric acid (during the cleavage of methionine and cystine), uric acid (during the cleavage of nucleoproteins) weights, as well як inorganic phosphates. Протягом дня, до 2-3 літрів hydrochloric acid є у gastric mucosa. Виходячи з розуміння pH pH, міждержавних і галузевих територій є внесеним до buffer систем, що maintain pH на optimálnий рівень для функцій органів і tissues.

Текст наукової роботи на тему «БУФЕРНІ СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ»

«І.І.Mechnikov North-Western State Medical University», Росія, Saint-Petersburg

* Corresponding author: Natalija V. Leontyeva. E-mail: [email protected]

Автор зробленого відгуку статей встановлює довіру до принципів такого важливого клінічного питання як ацидозу. Респіратори (респіратори) і metabolic acidosis є ізоловані, які, в turn, є відокремлені в metabolic, exogenous і excretory. Взаємодія з qualitative composition of accumulated metabolic products, lactate acidosis і ketoacidosis є isolated. Відхилення і hypovolemia в лактації ацидозу і ketoacidosis спричиняє зменшення в glomerular filtration ratio і усунення ацидизму внаслідок зменшення функціонування дитинства. The prognosis for patients with lactate acidosis is serióus. According to Perez et al. (1965), Weil, Afifi (970), mortality rate patients with lactate level of more than 4.4 mmol/l ranges from 18 to 73%, depending on underlying disease.

Його автори встановлюють відповідь в додатку до принципів корекції лактації ацидозу і механізмів compensation for metabolic acidosis. Physiological mechanisms of compensation for metabolic acidosis є здійснені в першу чергу з лунами і хитрощами. Матеріали розглядаються як типи виразної ацидози в шкідливій патології і типах tubular acidosis, analyzed causas distal and proximal tubular acidosis.

Key words: respiratory acidosis, respiratory acidosis, типи lactate acidosis, correction lactate acidosis, клініки metabolic acidosis, buffer systems, kidney pathology.

Відносини та діяльність: всі автори заявляють про відсутність потенційного конфлікту інтересів, що потребує розкриття цієї статті.

Relationships and activities: all authors declare that there is no potential conflict of interest requiring disclosure in this article.

УДК: 616.01/-099 DOI: 10.24412/2790-1289-2022-3-1722-2026

БУФЕРНІ СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ

«Північно-Західний державний медичний університет імені І.І. Мечникова»,

* Кореспондуючий автор: Н.В.Леонтьєва. E-mail: [email protected]

В організмі людини в процесі метаболізму протягом доби утворюється багато кислих продуктів. Основними продуктами метаболізму в клітині є кислоти, які дисоціюють із вивільненням іонів [Н+], але завдяки буферним системам закислення внутрішньоклітинного середовища не відбувається. В результаті окислювальних процесів у тканинах утворюються летюча вугільна кислота та нелеткі кислоти, такі як сірчана кислота (при розщепленні метіоніну та цистину), сечова кислота (при розщепленні нуклеопротеїнів), вільні жирні кислоти різної молекулярної маси, а також неорганічні фосфати. Протягом доби у слизовій оболонці шлунка утворюється до 2-3 літрів соляної кислоти.

Збереження сталості рН крові, інтерстиціального та клітинного секторів забезпечується буферними системами, які підтримують рН на оптимальному для функції органів та тканин рівні.

Ключові слова: метаболізм, буферна система, кислотно-лужний стан, гемоглобінова буферна система, внутрішньоклітинна буферна система.

Буферна система крові та будь-якого біологічного середовища являє собою: поєднання слабкої кислоти та солі, утвореної сильною основою:

Наприклад, бікарбонатний буфер вугільна кислота та бікарбонат, ацетатний буфер - оцтова кислота та ацетат або поєднання слабкої основи та її солі, утвореної сильною кислотою; наприклад: аміачний буфер, що складається з гідроксиду амонію та хлориду амонію.

Дія буферних систем спрямовано підтримку постійності рН середовища шляхом зв'язування надлишку Н+ чи ОН-. В результаті цих реакцій утворюються слабко-дисоційовані речовини або вода.

До основних буферних систем крові відносяться бікарбонатна, білкова, гемоглобінова та фосфатна. Є також ацетатна та амонійна буферні системи. При включенні буферних систем відбувається за-

імена сильної кислоти (або основи) на слабку, при цьому кількість вільних іонів [Н+] зменшується. Наприклад:

НС1 + N0^03 ^ Н2СО3 + №С1 сильна буфер слабка нейтральна

кислота кислота сіль

Розчини солей багатоосновних кислот також мають буферні властивості:

Наприклад: фосфатний буфер складається з гідрофосфату та дигідрофосфату.

У плазмі крові найбільш значущі бікарбонатна та білкова буферні системи, слабкі буферні кислоти яких перебувають у рівновазі переважно з натрієвими солями цих кислот. До буферної системи крові відноситься гемоглобінова буферна система, локалізована в еритроцитах.

У клітинному секторі переважне значення підтримки інтрацелюлярного гомеостазу мають фосфатна і білкова (в еритроцитах - гемоглобинова) буферні системи, у своїй буферні підстави представлені переважно солями калію фосфорної кислоти і білків.

Процес дисоціації кислот у водних розчинах згідно із законом збереження мас можна виразити наступним чином:

До X Н2СО3 = [Н+] X [НСО3], де К - константа дисоціації Відповідні математичні перетворення дозволяють отримати рівняння Гендерсона-Гессельба-ха, яке показує залежність рН від співвідношення кислоти та основи:

рН = рК + ^ [НСОз-] / [Н2СО3] Константа дисоціації (рК) вугільної кислоти при t=38oC дорівнює 6,1. Вугільна кислота являє собою розчинений у плазмі СО2. Відповідно до закону Генрі, розчинність газів у рідинах пропорційна коефіцієнту розчинності газу та парціальному напрузі цього газу. SСО2 = 0,03, в нормі рСО2 = 40 мм концентрація Н2СО3 в плазмі дорівнює: рСО2 X S = 40 X 0,03 = 1,2 Концентрація [НСО3-] становить в середньому 24 ммоль/л. Отже, підставляючи у формулу чисельні вирази, отримуємо:

рН = рК + ^ [НСО3-] / [Н2СО3] = 6,1 + 1,3 = 7,4 Ця формула є основою визначення показників КОС.

Буферні системи крові. Буферна ємність крові забезпечується динамічними буферними системами – бікарбонатною, білковою, гемоглобіновою, фосфатною. Місткість бікарбонатного буфера становить 53%, гемоглобінового буфера – 35%, білкового буфера – 7%, фосфатного буфера – 5%.

Бікарбонатні буферна система. Основним буфером крові є бікарбонатний, ємність якого становить 53% усієї буферної ємності крові, на бікарбонат плазми припадає 35% і на бікарбонат еритроцитів – 18%.

Бікарбонатна буферна система складається із слабкої кислоти (Н2СО3) та солі сильної основи ^аНСО3),

у нормі їх співвідношення у крові становить: Н2СО3/NaНСО3 = 1/20.

Іноді замість N0+ до складу солі може входити будь-який одновалентний катіон (наприклад, К+, Li). Його можна позначити символом, тоді в загальному вигляді бікарбонатна система буде представлена ​​як Н2СО3 / ВНСО3 = 1/20.

Сіль, що входить до складу буферної системи, має властивості основи, тобто аніон [НСО3], згідно з теорією Бронстеда, може бути акцептором водню.

Система бікарбонат-вугільна кислота є закритою. СО2, що утворюється в результаті дисоціації вугільної кислоти, швидко виводиться при диханні, тобто між СО2 та [Н+] існує динамічна рівновага. СО2 може транспортуватися в організмі в розчиненому вигляді та у складі оборотних хімічних сполук. СО2 знаходиться в крові в наступних формах: НСО3-80%; СО2, розчинений у плазмі - 5%; СО2 пов'язаний аміногрупами гемоглобіну - 15%; вугільна кислота (Н2СО3) – незначна кількість. У фізіологічних умовах в артеріальній крові напруга СО2 (РаСО2) становить 40 мм^(з коливаннями в межах від 35 до 45 мм. Підвищення РаСО2 називається артеріальною гіперкапнею, зниження - артеріальною гіпокапнею).

НСО3- утворюється при дисоціації вугільної кислоти, концентрація НСО3- у плазмі знаходиться в межах 20-26 ммоль/л. Вугільна кислота у свою чергу утворюється при гідратації СО2. Взаємозв'язок компонентів цієї системи представлений наступним рівнянням: СО2 + Н2О Н2СО3 Н + + НСО3-.

Бікарбонатний буфер пов'язаний з іншими буферними системами, його стан залежить від функції органів виділення, що беруть участь у підтримці КОС. Тому визначення компонентів бікарбонатного буфера крові використовується з метою оцінки КОС.

Бікарбонат є низькомолекулярною речовиною. Він вільно фільтрується у клубочках. За добу первинний ультрафільтрат надходить до 4000 - 4500 ммоль цього аніону. У канальцях 95% бікарбонату, що профільтрувався, реабсорбується.Причому це відбувається наступним чином: 80% реабсорбується в проксимальних канальцях, 16% - у товстому висхідному відділі петлі Генле і дистальному звивистому канальці, 4% - у збірних трубочках 5% бікарбонату екскретується з сечею.

Фосфатна буферна система. Ємність фосфатного буфера крові становить 5%, при цьому частку органічних фосфатів еритроцитів припадає 3%, неорганічних фосфатів плазми і еритроцитів - 2%.

Фосфатна буферна система крові представлена ​​одноосновним гидрофосфатом ^аН2РО4;

N0^0, / №2НР04 = 1/4 (ВН2РО4 / В2НРО4)

У крові роль фосфатного буфера зводиться в основному до підтримки сталості та відтворення бікарбонатного буфера:

Н2С03 + Na2HPO4 ^ NaHCO3 +

Провідне значення належить фосфатному буферу в нирковій та тканинній регуляції кислотно-основного стану.

Буферна система білків крові. Буферна система білків крові функціонує в залежності від реакції середовища. ]: КН2-С00Н КН2-С00- + Н +.

У кислому середовищі білки виявляють властивості основ і здатні зв'язувати [Н+]: NH2-R-C00H + Н+ ^ H00C-R-NH3+.

Характер дисоціації залежить від властивостей кожного білка. Глобулини в більшій мірі володіють властивостями кислоти. .Тому вони більшою мірою дисоціюють як основи та відіграють першорядну роль у нейтралізації кислот.

Гемоглобінова буферна система. Гемоглобінова буферна система також є білковою системою, що функціонує в еритроцитах. Вона складається з гемоглобіну ННЬ, що є за хімічними властивостями слабкою органічною кислотою та калієвої солі гемоглобіну КНЬ. Перед гемоглобинового буфера припадає 35% буферної ємності крові. Участь гемоглобіну в регуляції рН крові обумовлена ​​його роллю у транспорті кисню та вуглекислого газу. При насиченні киснем гемоглобін стає ННЬО2, за властивостями сильнішою кислотою, а після дисоціації оксигемоглобіну в тканинах він знову перетворюється на слабку органічну кислоту. Гемоглобін, як і інші білки, має амфотерні властивості завдяки наявності в його складі кислих (карбоксильна група -СООН) і основних (аміногрупа КН2-) груп. При взаємодії гемоглобіну з кислими сполуками його молекули вивільняється калій:

СООН - НЬ - МН2 + Н + ^ СООН - НЬ - | 1МН3 + К+ КНЬ + Н2СО3 => КНСО3 + ННЬ

Це забезпечує підтримку рН крові у межах фізіологічно допустимих величин, незважаючи на надходження у венозну кров великої кількості СО2 та інших кислих продуктів метаболізму. ННЬ у капілярах малого кола кровообігу перетворюється на оксигемоглобін (ННЬО2), що призводить до деякого підкислення крові, витіснення частини Н2СО3 з бікарбонатів та зниження лужного резерву крові.

Константа дисоціації гемоглобіну нижча за рН крові, тому він дисоціює як кислота: рН = рК + [НЬ] / [ННЬ].

Сильною кислотою є оксигемоглобін.Його дисоціація в капілярах з віддачею кисню супроводжується появою гемоглобіну у вигляді лужно-реагуючих солей (переважно солі калію), здатних зв'язувати [Н+], що надходять з клітин у кров. Утворюється вільний гемоглобін із властивостями дуже слабкої кислоти та калієва сіль кислоти.

В еритроцитах енергетичний обмін здійснюється гліколітичним шляхом, тому в них утворення СО2 невелике. Відповідно до градієнта концентрації в еритроцити дифундує СО2, де карбоангідраза (КА) забезпечує утворення вугільної кислоти з подальшою дисоціацією її до [Н+] і НСО3-. Вивільняється [Н+] утворює сполуку з гемоглобіном, а НСО3- дифундує за градієнтом концентрації в плазму крові. Електрохімічна нейтральність підтримується за рахунок переміщення в еритроцити С1-(хлоридний зсув) (рис.1). У фізіологічних умовах підвищення рСО2 у венозній крові, що відтікає від тканин, стимулює утворення НСО3- в еритроцитах. Навпаки, зниження рСО2 в артеріальній крові пригнічує утворення НСО3- При цьому забезпечується відносна сталість артеріо-венозної різниці НСО3-/СО2 і, отже, величини рН. При патологічних процесах, що супроводжуються змінами рСО2 ці механізми зберігаються. Підвищення рСО2 в еритроцитах сприяє підвищенню, а зниження рСО2 в еритроцитах - зменшенню позаклітинного НСО3-.

Гемоглобін, як і інші білки, має амфотерні властивості. Редукований гемоглобін, що утворив в результаті віддачі кисню тканинам, виявляє основні властивості, тобто є акцептором

Малюнок 1. Утворення бікарбонату в еритроцитах.

іонів [Н+] і цим перешкоджає накопиченню кислих валентностей в тканинах. У цьому процесі важливе значення мають аміногрупи, які здатні пов'язувати [Н+]:

н^-ньсоон + н+^ ньсоон-мн3+

Оксигемоглобін (НЬО2), що утворюється в легенях, виявляє властивості кислоти, вивільняє [Н+], тому в легеневих капілярах не відбувається зміщення рН у лужний бік. НЬО2 - з'єднання неміцне, і в тканинних капілярах він віддає кисень і втрачає частину своїх кислотних властивостей. Редукований гемоглобін, що утворюється, має підвищену спорідненість до [Н+] і зв'язує їх, звільняючи К+, який при агресії кислот виходить з еритроцитів, обумовлює гіперкаліємію, потім К+ виводиться нирками.

У тканинах гемоглобін може утворювати нестійку сполуку з вуглекислим газом - карбаміногемогло-бін (карбгемоглобін, НЬСО2) і дуже міцну сполуку з чадним газом - карбоксигемоглобін (НЬСО) (рисунок 2).

Процеси дисоціації оксигемоглобіну та транспорту в кров вуглекислого газу взаємопов'язані. Під впливом надлишку СО2 спорідненість гемоглобіну до кисню знижується, а дисоціація оксигемоглобіну підвищується. При ацидозі крива дисоціації зміщується праворуч, при алкалозі – вліво (рисунок 3). Дисоціація оксигемоглобіну залежить і від температури організму. При охолодженні насичення крові киснем відбувається швидко, але дисоціація оксигемоглобіну сповільнюється.

Малюнок 2. Сполуки гемоглобіну з газами крові.

Рисунок 3. Дисоціація оксигемоглобіну при різних значеннях рН крові

З малюнка 3 випливає, що при зниженні температури тіла, гіпокапнії, алкалозі, зниженні рівня 2,3-дифосфогліцерат (2,3-ДФГ) в еритроцитах насичення гемоглобіну киснем відбувається значно швидше, а крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Навпаки, при підвищенні температури тіла, гіперкапнії, ацидозі, підвищенні рівня 2,3-ДФГ в еритроцитах значно легше відбувається віддача кисню тканинам, відповідно крива дисоціації зміщується вправо.

Важливу роль регуляції спорідненості гемоглобіну до кисню грає 2,3-ДФГ еритроцитів.Його функція зводиться до збереження рівноваги між ННЬ і НЬО2. 2,3-ДФГ утворює з ННЬ комплекс, резистентний до оксигенації. і поряд з цим зменшує концентрацію в еритроцитах 2,3-ДФГ, що пізніше призводить до часткового збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню.

У нормі вміст 2,3-ДФГ у плазмі крові становить 1,6-2,6 ммоль/л. 2,3-ДФГ, який зберігається протягом усього періоду хвороби. дихальної недостатності, вираженістю гіпоксемії і рівнем 2,3-ДФГ. Збільшення вмісту 2,3-ДФГ сприяє поліпшенню дифузії кисню в тканині. результату захворювання.

Буферна ємність гемоглобінового буфера обмежена, її зменшення відбувається при крововтраті, гемолізі, порушеннях еритропоезу. ] та затримки [Н+] в організмі ємність буферів виснажується такою мірою, що відбувається зміщення рН в кислу сторону.

Внутрішньоклітинні буферні системи У клітинному секторі переважного значення мають фосфатна і білкова буферні системи. В еритроцитах роль білкового буфера виконує гемоглобін.До клітинних буферних систем також відносяться карбонатні солі кісткової тканини та амонійна система, що виявляє найбільшу активність у клітинах мозку та епітелії ниркових канальців.

Внутрішньоклітинні буфери нейтралізують до 60% утворюються в процесі біохімічних процесів у тканинах летючої вугільної кислоти та ряду нелетких кислот. Сірчана кислота утворюється при розщепленні метіоніну та цистину, сечова кислота - при розпаді нуклеопро-

теїнів. Неповне окислення жирів та вуглеводів супроводжується утворенням вільних жирних кислот різної молекулярної маси. При розщепленні фосфорорганічних сполук вивільняються неорганічні фосфати.

Кислоти дисоціюють із вивільненням [Н+], але завдяки включенню буферних систем закислення внутрішньоклітинного середовища не відбувається. [Н+] заміщує у внутрішньоклітинних сполуках К+, який дифундує у позаклітинну рідину. Зміна рН на 0,1 супроводжується протилежною зміною рівня К+ у плазмі приблизно на 0,6 ммоль/л.

Карбонати кісткової тканини. У кістках міститься велика кількість солей вугільної кислоти: карбонати кальцію, натрію, калію та ін. Вони є складовою частиною кісткової тканини, є депо буферів, які також беруть участь у нейтралізації навантажень кислотами чи основами. При гострому кислотному навантаженні (наприклад, гостра серцева, дихальна, ниркова недостатність, шок, кома) карбонати кісткової тканини можуть забезпечити до 30-40% ємності всіх буферних систем організму. Вивільнення карбонату кальцію в плазму крові та позаклітинну рідину сприяє ефективній нейтралізації надлишку [Н+]+. В умовах хронічного навантаження кислотами, наприклад у хворих з хронічною нирковою недостатністю, буферна ємність кістки може досягати 50%.

Амонійна буферна система представлена ​​аміаком та іоном амонію.

мн3 + н+ ^:ин+4 рОн=рк+^ [мнр] \ рш4он]

Аміак постійно надходить в організм з кишечника при розщепленні білків, а також утворюється в результаті метаболізму амінокислот, нуклеотидів, ендогенних білків, біогенних амінів. Вивільняючий аміак піддається нейтралізації шляхом включення до реакції синтезу сечовини, глутаміну, аланіну, амонійних солей (рисунок 4).

Малюнок 4. Джерела аміаку в організмі та його знешкодження.

Амонійна буферна система найбільш активна у нирках, структурах мозку, м'язовій тканині. Аміак постійно утворюється в реакції окисного дезамінування з глютаміну, який за участю глутамі-

нази розщеплюється до глутамінової кислоти (глутамат) та аміаку, а при надлишку аміаку його нейтралізація відбувається шляхом синтезу глутаміну, що каталізується глутамінсинтетазою (рисунок 5).

Малюнок 5. Глутамін, глутамінова кислота та аміак.

Глутамінова кислота утворюється в мозку та інших тканинах, з яких може переміщатися через гістогематичні бар'єри. У структурах мозку концентрація глутамінової кислоти у 80 разів вища, ніж у крові, і вона використовується як енергетичний субстрат. При взаємодії зі специфічними рецепторами нейронів глютамінова кислота виявляє властивості збуджуючого нейромедіатора. В організмі вона бере участь в азотистому та вуглеводному обмінах, забезпечує переміщення іонів кальцію через гематоенцефалічний бар'єр. Глутамінова кислота має детоксикаційний вплив на нейрони шляхом знешкодження аміаку з утворенням глутаміну.

Глутамін у головному мозку виявляє нейромедіа-торну активність, забезпечуючи передачу збудження в синапсах ЦНС, сприяючи перенесенню та підтримці необхідної концентрації K+ у мозку, зв'язуючи аміак. Активність глутаміну проявляється у головному мозку.Він стимулює окисно-відновні процеси, тим самим підвищує стійкість тканин до гіпоксії, є сполучною ланкою між обміном вуглеводів і нуклеїнових кислот, бере участь у синтезі білків м'язової тканини, імуноглобулінів, замінних амінокислот, ацетилхоліну, АТФ, сечів. Глутамін має гепатопротекторну дію, інгібує секреторну функцію шлунка, стимулює функцію репродуктивної системи, бере участь у регуляції функції підшлункової залози та нирок.

Слід зазначити, що резерви глутамина в організмі не безмежні. Вони суттєво знижуються на тлі таких станів, як вагітність, годування, дієти, голодування, травми, стреси. , бобові, соя, пшениця.

1. Багров Я.Ю., Манусова Н.Б.

2. Горн М.М., Хейтц У.І.

3. Мухін Н.А., Кустова Т.С.

3. Наточин Ю.В.

4. Нефрологія. Національне керівництво // Під ред.

6. Шейман Д.А. Патофізіологія нирки.

7. Баймаканова Г.Є. Інтерпретація показників газів артеріальної крові.

8. Литвицький П.Ф. Порушення кислотно-основного станів.

9. Голуб І.Є., Нетесін Є.С., Сорокіна Л.В.

10. Каюков І.Г., Добронравов В.А., Кучер А.Г.Ниркові тубулярні ацидози на практиці дорослого нефролога. Повідомлення 1. Роль нирок у регуляції кислотно-основного гомеостазу. //Нефрологія. 2013. Т.17. №1. С.20-41.

11. Малишев В. Д. Кислотно-основний стан та водно-електролітний баланс в інтенсивній терапії -2005. 267 с.

1. Bagrov Ja.Ju., Manusova N.B. Ґенералізовані отекі. Патогенез і лікування. // Nefrologija і dializ. 2011. №4. T.11. S.388-395.

2. Gorn M.M., Hejtc U.I. Водно-єлектролітний і кислотно-основний балан. M.: Izd.: «BINOM. Laboratorija znanij», 2009, 359 стор

3. Muhin N.A., Kustova T.S. Значення натрійретіческіх peptidov в центрі vodno-soloveho obmena при hronicheskoy bolezni pochek // Ter. arhiv. 2014. №1. T.86. S.95-102.

3. Natochin Ju.V. Клірени осмотіческіе slobodної і slobodної від натрію води: клінічне визнання. // Nefrologija.2012. №2. T.16. S.9.16.

4. Nefrologija. Національне путівництво // Pod red. N.A. Muhina. – M.: GJeOTAR-Media, 2016. – 597 s.

6. Шейман Д.А. Патофізіологія почки. M.: Binom.2010. 206 s.

7. Баймаканова Г.Е. Interpretacija поkazatelej gazov arterial'noj krovi. // Pul'monologija і allergologija. 2013. № 2. S.42-45.

8. Litvickij P.F. Нарушенія кислотно-основного спостереження. // Voprosy современно pediatrii. 2011. T.10. №1. S.83-92.

9. Golub I.E., Netjosin E.S., Sorokina L.V. Нарушенія кислотно-основного соstojanija i vodno-jelektrolitnogo obmena. Irkutsk. 2015. 43 s.

10. Кажуков I.G., Dobronravov V.A., Kucher A.G. i dr. Почечні tubuljarnye acidozy в практикі vzroslogo

нефролога. СООБЩЕННЯ 1. Роль' пачок в регуляції кислотно-основного гомеостата. // Nefrologija. 2013. T.17. №1. S.20-41.

11. Малишев В. Д. Кислотно-основное соstojanie i vodno-jelektrolitnyj balans в істинної терапії - 2005. 267 с.

ДЕНЕНЩ БУФЕРЛ1К ЖУЙЕЛЕРI * Н.В. Леонтьєва

«СолтYCтiк - Батис мемлекеттiк медицина університету», Ресей, Санкт-Петербург до.

* Кореспондент автор: Н.В. Леонтьєва. E-mail: [email protected]

Адам агзасинду метаболізм процесшде 6ip кун ішiнде кишкiв внiмдердiн кеп мвлшерi тyзiледi. Жасушадаги метаболізмні негiзгi внiмдерi [h+] иондарыньщ бвлiнуiмен дисоціаціяланатин кишкилдар більші табилади, бiрак буферлік жYЙелердин аркасинда жасушашшк ортанець киш. Тотигу процесттиндерде ушпа квмір кишкилин дружині кикирт кишкили (метіонін мен цистинн ідирауинда), зер кишкили (нуклеопротеїдтердін ідирауинда), ертyрлi молекулик сондай-ак бейорганікалик фосфаттар сякти ушпайтин кишкилдарди шыгороди. Кiнi бої оказаннiн ширишти кабигинду 2-3 лiтрге дейiн туз кишкили тyзiледi.

Кдниц, інтерстиціальди дружині жасушалик секторлардин РН турактилигін сактау органдар мен тшдердщ кизмет Yшiн оцтайли децгейде РН колдайтин буферлік жYЙелермен камтамасиз етшед1

Кит свердлов: метаболізм, буферлж жуйє, ц'шц'т-негіз Kyui, гемоглобінди буферлк жуйє, жасушашк буферлж жуйє.

BUFFER SYSTEMS OF THE BODY * N.V. Леонтьєва

«І.І. Mechnikov North-Western State Medical University», Росія, Saint-Petersburg

* Corresponding author: Natalija V. Leontyeva. E-mail: [email protected]

Величезна кількість acidic foods formed in human body during the metabolism during the day. Головні продукти metabolism в муніципалітеті є соціальними особами, які усвідомлюють з виконанням [H+] іонів, але веде до буферних систем, acidification of intracellular medium does no occur. Як результат oxidative process, volatile carbonic acid and no-volatile acids are formed in tissues, such as sulfuric acid (during the cleavage of methionine and cystine), uric acid (during the cleavage of nucleoproteins) weights, as well як inorganic phosphates. Протягом дня, до 2-3 літрів hydrochloric acid є у gastric mucosa.

Виходячи з розуміння pH pH, міждержавних і галузевих територій є внесеним до buffer систем, що maintain pH на optimálnий рівень для функцій органів і tissues.

Key words: metabolism, buffer system, acid-base state, hemoglobin buffer system, intracellular buffer system.

Відносини та діяльність: всі автори заявляють про відсутність потенційного конфлікту інтересів, що потребує розкриття цієї статті.

Relationships and activities: all authors declare that there is no potential conflict of interest requiring disclosure in this article.