Який симптом характерний для гіпоглікемічного стану?

порушення координації; відчуття оніміння в ділянці язика та губ; нудота; запаморочення.

Що відбувається з людиною при гіпоглікемії?

Гіпоглікемі́чна ко́ма — гострий патологічний стан гіпоглікемії, клінічний синдром, що виникає при різкому зниженні рівня глюкози в сироватці крові (нижче 2.2 ммоль\л) та призводить до глибоких порушень з боку головного мозку, виникнення коми з тривалою втратою свідомості.

Як визначити Гіпоглікемію?

Гіпоглікемія – це патологічний стан, що характеризується зниженням концентрації глюкози в крові нижче 3,5 ммоль/л, периферичної крові нижче норми (3,3 ммоль/л). Внаслідок такого стану виникає гіпоглікемічний синдром. Кеш

Гіпоглікемічний синдром При своєчасному та правильному лікуванні гіпоглікемічний синдром не являє загрози для життя хворого. Летальні випадки у разі розвитку коми рідкісні. Але . 5 гіпоглікемії небезпечні у хворих з діабетичними ангіопатіями, ІХС, хронічною

ГІПОГЛІКЕМІЯ

Виражена Г. зазвичай є симптомом патологічних станів. Вона може виявлятися у хворих у післяопераційний період, зокрема після резекції шлунка. Часто Г. — наслідок захворювань підшлункової залози, коли відбувається гіперплазія β-клітин і продукується велика кількість інсуліну (гіперінсулінізм). Відзначається при інсуломі, аденомі та раку підшлункової залози. Г. може виникати при тяжкому ураженні паренхіми печінки (отруєння фосфором, хлороформом, гостра жовта дистрофія печінки, цироз тощо), при глікогенозах унаслідок генетично детермінованого зниження активності чи відсутності деяких ферментів. При захворюваннях нирок Г. зумовлена зниженням ниркового порога для глюкози, що супроводжується глюкозурією. Г. відзначають при зниженні інкреції антагоністичних інсуліну гормонів: при гіпофункції кори надниркових залоз (Аддісонова хвороба, пухлини надниркових залоз та ін.), гіпофункції та атрофії передньої частки гіпофізу (хвороба Симмондса), гіпофункції щитовидної залози, викликаної зниженням інкреції тиреотропного гормону. Особлива форма Г. розвивається внаслідок передозування інсуліну, що вводиться з терапевтичною метою при діабеті. Г. унаслідок токсичної дії ліків або підвищеної чутливості до них виникає при прийомі саліцилатів та інших ЛП. Прогноз сприятливий, усувається після відміни препарату.

Патофізіологічний механізм Г. пов’язаний із вуглеводним (глюкозним) голодуванням тканин, особливо головного мозку. У зв’язку з недостатнім надходженням глюкози в нервові клітини порушується поглинання ними кисню і виникає гіпоксія головного мозку. Резерв глікогену в мозку вичерпується швидко, що при тривалій Г. викликає його необоротні деструктивні зміни. Клінічно гіпоглікемічний синдром може бути розділений на чотири стадії. Перша стадія проявляється легкою стомлюваністю при фізичному і розумовому напруженні, незначним зниженням АТ. Для другої стадії характерна блідість шкірних покривів, холодний піт, іноді спостерігається тремор м’язів верхніх кінцівок, страх, часте серцебиття. При третій стадії на фоні названих симптомів розвивається стан, що нагадує алкогольну інтоксикацію: бравада, зникнення страху перед нападом, що наближається, відмова від цукру та ін.; іноді виникають галюцинації. У четвертій стадії посилюється тремтіння кінцівок, що може переходити у конвульсії на зразок епілепсії. У разі ненадання медичної допомоги хворий поступово впадає в кому.

До уточнення причини Г. кожному хворому під час нападу необхідно терміново надати допомогу: дати 100 г цукру, при судомах і комі в/в ввести глюкозу (40 мл 50% розчину). Показаний епінефрин (1 мл 0,1% розчину), який сприяє швидкій мобілізації глюкози печінки в кровотік. Прогноз залежить від причини, що зумовила виникнення Г. Часте повторення нападів без належного і своєчасного лікування може призвести до тяжких органічних захворювань ЦНС та слабоумства. Смерть при тривалому і глибокому гіпоглікемічному нападі настає рідко.

Балаболкин М.И. Диабетология. — М., 2000; Балаболкин М.И. Сахарный диабет. — М., 1994; Балаболкин М.И., Клебанова Е., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. — М., 2000; Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М., 2000; Международная диабетическая федерация (Европейский регион). Руководство по диабетической помощи. Диабет и жизнь. — М., 1999.

Інші статті автора

Гіперглікемічний гіперосмолярний синдром

Гострий синдром порушень водно-електролітної рівноваги та меншою мірою вуглеводного, жирового та білкового метаболізму, який виникає внаслідок раптового дефіциту інсуліну, та найчастіше розвивається у хворих на ЦД 2-го типу зі збереженою залишковою секрецією інсуліну, зазвичай під дією провокуючого фактору. Характеризується значною гіперглікемією, підвищеною осмоляльністю плазми і значним зневодненням.

Гіперглікемічний гіперосмолярний симптом (ГГС) виникає, головним чином, у хворих на ЦД 2-го типу, у ситуації його пізнього діагностування або невідповідного лікування, особливо в похилому віці, хоча трапляється також при ЦД 1-го типу у молодшому віці, навіть у дітей. В старшому віці ГГС може бути першою маніфестацією ЦД. Виникає у 5–6 разів рідше, ніж кетоацидоз, а летальність складає ≈15 %.

ГГС найчастіше розвивається у випадку пізнього діагностування ЦД 2-го типу або у випадку його неправильного лікування, а ризик зростає під впливом провокуючих факторів :

1) тяжкі інфекції (особливо зі зневодненням)

2) гострі серцево-судинні захворювання, такі як інфаркт міокарда або інсульт

4) застосування сечогінних та психотропних ЛЗ

Незважаючи на дуже високу глікемію, навіть >55,5 ммоль/л (1000 мг/дл), кетоацидоз не розвивається. Це пояснюється залишковою секрецією інсуліну, яка не компенсує гіперглікемією, але гальмує кетогенез. Гіперосмоляльність також гальмує ліполіз.

Суб'єктивні симптоми: симптоми хвороби, яка викликала ГГК, порушення свідомості до коми включно.

Об'єктивні симптоми: тахікардія, пришвидшене та поверхневе дихання, симптоми дуже значного зневоднення (втрата тонусу шкіри, сухість слизових оболонок, западання очних яблук), гіперемія обличчя, часто артеріальна гіпотензія.

Може виникати преренальна ниркова недостатність (втрата води значно більша, ніж при кетоацидозі).

Діагноз встановлюється на підставі результатів лабораторних досліджень (табл. IV.L.5-2).

1) кетоацидоз з гіперосмоляльністю, лактацидоз (особливо після споживання алкоголю)

2) коми мозкового походження (гіперосмоляльність не є постійним симптомом)

3) печінкова та уремічна коми (немає значної гіперглікемії, при печінковій комі — навіть гіпоглікемія)

1. Регідратація: швидкість інфузії та концентрація розчину NaCl (0,45 % чи 0,9 %) залежить від концентрації натрію у сироватці крові, осмоляльності плазми та від функціонального стану серця — зміна осмоляльності плазми не повинна перевищувати 3 мОсм/кг Н 2 O/год і рекомендується застосування 0,45 % розчину NaCl до досягнення нормальної осмоляльності плазми.

1) 1000 мл 0,45 % NaCl впродовж 1-ї години

2) 500 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl протягом кожної з наступних 4–6 год

3) 250 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl до компенсації дегідратації

4) при серцевій недостатності може бути необхідне сповільнення інфузії

5) у випадку гіпотензії слід переливати 0,9 % NaCl.

2. Зниження гіперглікемії: в/в інсулінотерапія як при кетоацидозі

1) початкове введення 0,1 ОД/кг м. т. (4–8 ОД)

2) негайно слід розпочати постійну в/в інфузію 2–4 ОД/год, відповідно змінюючи дозу за необхідності

3) зменшення швидкості інфузії до 1–2 ОД/год, коли глікемія знизиться до 11,1 ммоль/л (200 мг/л).

3. Компенсація гіпокаліємії: як при кетоацидозі.

Слід застосовувати низькомолекулярний гепарин у профілактичній дозі.

Принципи схожі, як при кетоацидозі. Не потрібно контролювати концентрацію фосфатів і кальцію у крові, а газометрію артеріальної крові після виключення ацидозу можна повторювати кожні 8 год.

1) рабдоміоліз внаслідок значної гіперосмоляльності

2) венозна тромбоемболія – виникає часто, тому показана тромбопрофілактика (гепарин п/ш – розд. I.R.3)