Гіпотиреоз

Гіпотиреоз – захворювання, обумовлене зниженням функції щитовидної залози та недостатністю вироблення нею гормонів. Проявляється уповільненням всіх процесів, що відбуваються в організмі: слабкістю, сонливістю, збільшенням ваги, повільністю мислення та мови, мерзлякуватістю, гіпотонією, у жінок – порушеннями менструального циклу. У важких формах розвивається мікседема у дорослих і кретинізм (недоумство) у дітей. Ускладненнями захворювання є гіпотиреоїдна кома, ураження серця та судин: брадикардія, атеросклероз коронарних судин, ІХС. Лікування пацієнтів із гіпотиреозом проводиться штучно синтезованим тиреоїдним гормоном.

Загальні відомості

Гіпотиреоз - найбільш поширена форма функціональних порушень щитовидної залози, що розвивається внаслідок тривалого стійкого дефіциту гормонів щитовидної залози або зниження їхньої біологічної дії на клітинному рівні. Гіпотиреоз може виявлятися довгий час. Це пов'язано з поступовим, непомітним початком процесу, задовільним самопочуттям пацієнтів легкою та помірною мірою захворювання, стертими симптомами, що розцінюються як перевтома, депресія, вагітність. Поширеність гіпотиреозу становить близько 1%, серед жінок репродуктивного віку – 2%, у літньому віці зростає до 10%.

Нестача гормонів щитовидної залози викликає системні зміни у роботі організму. Тиреоїдні гормони регулюють енергетичний обмін у клітинах органів, та їх дефіцит проявляється у зниженні споживання тканинами кисню, зменшенні витрати енергії та переробки енергетичних субстратів. При гіпотиреозі порушується синтез різних енергозалежних клітинних ферментів, необхідні нормальної життєдіяльності клітини.У разі запущеного гіпотиреозу виникає муцинозний (слизовий) набряк – мікседема, найбільш виражений у сполучній тканині. Розвивається мікседема в результаті надмірного скупчення в тканинах глікозаміногліканів, які, володіючи підвищеною гідрофільністю, затримують воду.

Причини гіпотиреозу

Гіпотиреоз може бути набутий та вроджений (діагностується відразу після народження та може мати будь-який генез). Найбільш поширеним є набутий гіпотиреоз (понад 99% випадків). Основними причинами набутого гіпотиреозу є:

• хронічний аутоімунний тиреоїдит (безпосереднє ушкодження паренхіми щитовидної залози з боку власної імунної системи). Приводить до гіпотиреозу через роки та десятиліття після свого виникнення.
• ятрогенний гіпотиреоз (післяопераційний - при частковому або повному видаленні щитовидної залози, після лікування радіоактивним йодом).

Вищезгадані причини викликають найчастіше стійкий незворотний гіпотиреоз.

• лікування дифузного токсичного зоба (прийом тиреостатиків);
• гострий дефіцит йоду у продуктах харчування, воді. Легкий та помірний недолік йоду у дорослих не призводить до гіпотиреозу. У вагітних жінок та новонароджених легкий та помірний йододефіцит викликає транзиторні порушення синтезу тиреоїдних гормонів. У разі транзиторного гіпотиреозу порушення функції щитовидної залози може зникати в процесі природного перебігу захворювання або ж після зникнення фактора, що його викликав.

Вроджений гіпотиреоз розвивається в результаті вроджених структурних порушень щитовидної залози або гіпоталамо - гіпофізарної системи, дефекту синтезу тиреоїдних гормонів та різних екзогенних впливів у внутрішньоутробний період (застосування медикаментів, наявність материнських антитіл до щитовидної залози при аутоімунній патології). Материнські тиреоїдні гормони, проникаючи через плаценту, компенсують контроль внутрішньоутробного розвитку плода, який має патологію щитовидної залози. Після народження рівень материнських гормонів у крові новонародженого падає. Дефіцит тиреоїдних гормонів викликає незворотне недорозвинення ЦНС дитини (зокрема, кори головного мозку), що проявляється розумовою відсталістю різною мірою, аж до кретинізму, порушенням розвитку скелета та інших органів.

Класифікація

Залежно від рівня порушень, що відбуваються, виділяють гіпотиреоз:

• первинний – виникає внаслідок патології самої щитовидної залози та характеризується підвищенням рівня ТТГ (тиреотропного гормону);
• вторинний – пов'язаний із ураженням гіпофіза, T4 та ТТГ мають низькі рівні;
• третинний – розвивається у разі порушення функції гіпоталамуса.

Первинний гіпотиреоз розвивається внаслідок запальних процесів, аплазії або гіпоплазії щитовидної залози, спадкових дефектів біосинтезу тиреоїдних гормонів, субтотальної або тотальної тиреоїдектомії, недостатнього надходження до організму йоду. У ряді випадків причина первинного гіпотиреозу залишається незрозумілою – у цьому випадку гіпотиреоз вважається ідіопатичним.

Вторинний і третинний гіпотиреоз, що рідко спостерігаються, можуть викликатися різними пошкодженнями гіпоталамо-гіпофізарної системи, що знижують контроль за діяльністю щитовидної залози (пухлина, оперативне втручання, опромінення, травма, крововилив). Самостійно виділяється периферичний (тканинний, транспортний) гіпотиреоз, що викликається тканинною резистентністю до тиреоїдних гормонів або порушенням їхнього транспорту.

Симптоми гіпотиреозу

Клінічними особливостями прояву гіпотиреозу є:

• відсутність специфічних ознак, характерних лише гіпотиреозу;
• симптоматика, подібна до проявів інших хронічних соматичних та психічних захворювань;
• відсутність залежності між рівнем дефіциту гормонів щитовидної залози та ступенем вираженості клінічних симптомів: прояви можуть бути відсутніми у клінічну фазу або бути сильно вираженими вже у фазу субклінічного гіпотиреозу.

Клінічні прояви гіпотиреозу залежать від його причини, віку пацієнта та швидкості наростання дефіциту тиреоїдних гормонів. Симптоматика гіпотиреозу в цілому характеризується полісистемністю, хоча у кожного окремого пацієнта переважають скарги та занепокоєння з боку будь-якої однієї системи органів, що нерідко заважає поставити правильний діагноз. Помірний гіпотиреоз може виявлятися ніякими ознаками.

При стійкому і тривалому гіпотиреозі у хворого спостерігається характерний зовнішній вигляд - набрякле, одутле обличчя, з жовтуватим відтінком, набряки повік, кінцівок, пов'язані із затримкою рідини в сполучній тканині. Турбують почуття печіння, поколювання, м'язові болі, скутість та слабкість у руках. Відзначаються сухість шкірних покривів, ламкість і тьмяність волосся, їх порідіння та посилене випадання.Пацієнти з гіпотиреозом перебувають у стані апатії, загальмованості. Для важкої форми захворювання характерне уповільнення мови (начебто, «мова заплітається»). Відбуваються зміни голосу (до низького, хрипкого) та зниження слуху через набряк гортані, мови та середнього вуха.

У пацієнтів відзначається деяке збільшення ваги, гіпотермія, постійна мерзлякуватість, що говорить про зниження рівня обмінних процесів. Порушення з боку нервової системи проявляються погіршенням пам'яті та уваги, зниженням інтелекту, пізнавальної активності, інтересу до життя. Виникають скарги на слабкість, стомлюваність, розлади сну (сонливість вдень, утруднення засинання ввечері, безсоння). Загальний стан проявляється пригніченим настроєм, тугою, депресією. Нервово-психічні порушення у дітей віком від 3 років і у дорослих є оборотними і повністю проходять при призначенні замісної терапії. При вродженому гіпотиреозі відсутність замісної терапії веде до незворотних наслідків для нервової системи та організму загалом.

Відзначаються зміни у серцево-судинній системі: брадикардія, діастолічна артеріальна гіпертензія легкої форми та утворення випоту у порожнині перикарда (перикардит). Виникають часті, потім постійний головний біль, підвищується рівень холестерину в крові, розвивається анемія. З боку органів травлення спостерігається зниження вироблення ферментів, погіршення апетиту, запори, нудота, метеоризм, може розвинутись дискінезія жовчовивідних шляхів, гепатомегалія.

У жінок на тлі гіпотиреозу розвиваються порушення репродуктивної системи, що пов'язано зі збоєм менструального циклу (аменорея, дисфункціональна маткова кровотеча), розвиток мастопатії.Яскраво виражений дефіцит тиреоїдних гормонів загрожує безпліддям, менш явний гіпотиреоз у деяких жінок не перешкоджає вагітності, але загрожує високим ризиком мимовільного викидня або народження дитини з неврологічними порушеннями. І у чоловіків, і у жінок відбувається зниження статевого потягу.

Клінічні прояви вродженого гіпотиреозу часто не можуть допомогти у його ранній діагностиці. До ранніх симптомів відносять здутий живіт, пупкову грижу, гіпотонію м'язів, велику мову, збільшення заднього джерельця та щитовидної залози, низький голос. Якщо лікування своєчасно не розпочато, то на 3-4 місяці життя розвиваються утруднення ковтання, зниження апетиту, невелика збільшення ваги, метеоризм, запори, блідість і сухість шкіри, гіпотермія, м'язова слабкість. У віці 5-6 місяців проявляється затримка психомоторного та фізичного розвитку дитини, спостерігається диспропорція росту: пізнє закриття тім'ячків, широке перенісся, збільшення відстані між парними органами – гіпертелоризм (між внутрішніми краями очних ямок, грудними сосками).

Ускладнення

Ускладненням вродженого гіпотиреозу є порушення діяльності ЦНС та розвиток у дитини олігофренії (розумової відсталості), а іноді її крайнього ступеня – кретинізму. Дитина відстає в зростанні, статевому розвитку, схильний до частих інфекційних захворювань з тривалим хронічним перебігом. Самостійний стілець у нього утруднений чи неможливий. Гіпотиреоз при вагітності проявляється у різних аномаліях розвитку плода (пороках серця, патології розвитку внутрішніх органів), народженні дитини з функціональною недостатністю щитовидної залози.

Найбільш важке, але рідко зустрічається ускладнення гіпотиреозу - гіпотиреоїдна (мікседематозна) кома.Зазвичай вона виникає у пацієнтів похилого віку з тривалим перебігом, не лікованим гіпотиреозом, важкими супутніми захворюваннями, що мають низький соціальний статус або за відсутності догляду. Розвитку гіпотиреоїдної коми сприяють інфекційні захворювання, травми, переохолодження, прийом препаратів, що пригнічують діяльність ЦНС. Проявами гіпотиреоїдної коми є: прогресуюче гальмування ЦНС, сплутаність свідомості, низькі показники температури тіла, поява задишки, зниження частоти серцевих скорочень та артеріального тиску, гостра затримка сечі, набряки обличчя, рук і тіла, кишкова непрохідність.

Скупчення рідини в ділянці перикарду та плевральної порожнини різко порушують серцеву діяльність та дихання. Значне підвищення рівня холестерину у крові провокує ранній розвиток ІХС, інфаркту міокарда, атеросклерозу судин головного мозку, ішемічного інсульту.

Чоловіки та жінки з гіпотиреозом можуть страждати на безпліддя, у них порушена статева функція. При гіпотиреозі відбуваються серйозні порушення імунітету, які проявляються інфекціями, що часто виникають, прогресуванням аутоімунних процесів в організмі, розвитком онкологічних захворювань.

Діагностика

Для постановки діагнозу гіпотиреозу лікарем-ендокринологом встановлюється факт зниження функції щитовидної залози на підставі огляду пацієнта, його скарг та результатів лабораторних досліджень:

• визначення рівня тироксину – Т4 та трийодтироніну – Т3 (тиреоїдних гормонів) та рівень тиреотропного гормону – ТТГ (гормону гіпофіза) у крові. При гіпотиреозі відзначається знижений вміст тиреоїдних гормонів у крові, вміст ТТГ може бути як підвищений, так і знижений;
• визначення рівня аутоантитіл до щитовидної залози (АТ-ТГ, АТ-ТПО)
• біохімічного аналізу крові (при гіпотиреозі підвищується рівень холестерину та інших ліпідів);
• УЗД щитовидної залози (для визначення її розмірів та структури);
• сцинтиграфії щитовидної залози або тонкоголкової біопсії.

Діагностика вродженого гіпотиреозу ґрунтується на неонатальному скринінгу (визначення рівня ТТГ на 4-5 день життя новонародженого).

Лікування гіпотиреозу

Завдяки досягненням фармацевтичної промисловості, що дозволяють штучно синтезувати тиреоїдний гормон, сучасна ендокринологія має ефективний спосіб лікування гіпотиреозу. Терапія проводиться шляхом заміни тиреоїдних гормонів, що відсутні в організмі, їх синтетичним аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Маніфестний (клінічний) гіпотиреоз вимагає призначення замісної терапії незалежно від віку пацієнта та супутньої патології. Індивідуально призначається варіант початку лікування, вихідна доза препарату та швидкість її зростання. При латентному (субклінічному) гіпотиреозі абсолютним показанням для проведення замісної терапії є його діагностування у вагітної жінки або планування вагітності найближчим часом.

У більшості випадків нормалізація загального стану хворого на гіпотиреоз починається в перший тиждень початку прийому лікарського препарату. Повне зникнення клінічних симптомів відбувається зазвичай протягом кількох місяців. У людей похилого віку та ослаблених хворих реакція на препарат розвивається повільніше. Пацієнтам із серцево-судинними захворюваннями потрібно особливо ретельно підбирати дозу препарату (надмірний прийом L-тироксину підвищує ризик стенокардії, миготливої ​​аритмії).

У разі гіпотиреозу, що виник у результаті видалення щитовидної залози або променевої терапії, показаний прийом синтетичних гормонів протягом усього життя. Довічне лікування гіпотиреозу також потрібне на тлі аутоімунного тиреоїдиту (хвороби Хашимото). У процесі лікування пацієнту необхідно регулярно відвідувати лікаря для корекції дози препарату, контролювати рівень ТТГ у крові.

Якщо гіпотиреоз виникає і натомість інших захворювань, нормалізація функції щитовидної залози найчастіше відбувається у процесі лікування основний патології. Симптоми гіпотиреозу, спричиненого прийомом деяких ліків, усуваються після відміни цих препаратів. Якщо причина гіпотиреозу - нестача вживання йоду з їжею, хворому призначають препарати, що містять йод, вживання в їжу йодованої солі, морепродуктів. Лікування гіпотиреоїдної коми проводять у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації з призначенням внутрішньовенних введень великих доз тиреоїдних гормонів та глюкокортикостероїдів, корекцією стану гіпоглікемії, гемодинамічних та електролітних порушень.

Прогноз та профілактика

Прогноз при вродженому гіпотиреозі залежить від своєчасності розпочатої замісної терапії. При ранньому виявленні та своєчасно розпочатому замісному лікуванні гіпотиреозу у новонароджених (1 – 2 тиждень життя) розвиток ЦНС практично не страждає та відповідає нормі. При пізно компенсованому вродженому гіпотиреозі розвивається патологія ЦНС дитини (олігофренія), порушується формування скелета та інших внутрішніх органів.

Якість життя пацієнтів із гіпотиреозом, які приймають компенсуюче лікування, зазвичай не знижується (немає жодних обмежень, за винятком необхідності щоденного прийому L-тироксину). Летальність у разі розвитку гіпотиреоїдної (мікседематозної) коми становить близько 80%.

Попередження розвитку гіпотиреозу полягає у повноцінному харчуванні з достатнім надходженням йоду та спрямоване на його ранню діагностику та своєчасно розпочату замісну терапію.