Гіпертрофія лівого передсердя: як і чому розвивається, прояви, діагностика, лікування, прогноз

Для того, щоб серце могло виконувати свою насосну функцію і безперешкодно перекачувати кров артеріями всього організму, всі серцеві структури повинні працювати злагоджено і безперебійно. Але навіть цей важливий орган не застрахований від хвороб, і якщо в ньому виникають патологічні процеси, воно прагне компенсувати порушення, що виникають. Одним з подібних компенсаторних (пристосувальних) реакцій є потовщення серцевого м'яза за рахунок нарощування числа та маси клітин при нездатності будь-якого серця виконувати свою діяльність. Такі процеси в серцевому м'язі отримали назву гіпертрофічних. Іншими словами, гіпертрофія означає збільшення та потовщення чогось, у даному контексті – міокарда.

Чому виникає гіпертрофія?

Потовщення серцевого м'яза (міокарда) може виникати у будь-якій камері серця – у правому чи лівому передсердях, а також у правому чи лівому шлуночках. Для кожного з цих видів характерні свої причини та свої наслідки. Нижче буде розглянуто можливі причини гіпертрофії лівого передсердя (ГЛП).

гіпертрофія всіх відділів серця

Отже, збільшення лівого передсердя здебільшого супроводжує якесь із кардіологічних захворювань. Якщо у пацієнта виявилися ознаки гіпертрофії по ЕКГ, наприклад, його обов'язково треба дообстежити, оскільки гіпертрофія лівого передсердя перестав бути варіантом норми. Винятком є ​​особи, які тривалий час і професійно займаються спортом, але у них розвивається фізіологічна рівномірна гіпертрофія всіх відділів серця або тільки лівого шлуночка (так зване «серце спортсмена»).Ізольоване потовщення лівого передсердя більш характерне для серцевої патології.

Можливими захворюваннями, при яких гіпертрофується ліве передсердя, є:

1. Пороки серця

Порушення архітектоніки серцевого м'яза дуже позначається на його роботі. При вадах розвивається компенсаторна гіпертрофія серцевих камер, а згодом наростає серцева недостатність. Збільшення лівого передсердя розвивається за таких видів пороків, як:

• Вроджені вади серця, наприклад, двостулковий аортальний клапан.
• Придбані вади мітрального клапана, який є своєрідною «дверкою» між порожнинами передсердя та шлуночка зліва. Під час вигнання крові із передсердної порожнини клапанні стулки розкриваються, пропускаючи кров'яний потік, а під час вигнання крові далі, зі шлуночка в аорту, стулки щільно закриті, щоб уникнути зворотного потоку крові. Мітральні вади розвиваються внаслідок аутоімунного чи бактеріального запалення у його стулках – після перенесеної гострої ревматичної лихоманки (раніше називали ревматизмом), після скарлатини, внаслідок хронічного тонзиліту чи інфекційному эндокардите. Через рубцювання стулок розвиваються звуження клапанного кільця (порок називається стенозом) або недостатність лівого атріо-вентрикулярного отвору (порок називається недостатністю).

При стенотичному звуженні аортального клапана, м'язу лівого передсердя дуже важко проштовхувати кров через вузький отвір, природно, що через якийсь час стінка передсердя потовщується, щоб скорочуватися з більшою силою. Але рано чи пізно настає декомпенсація, передсердя не може працювати в умовах постійного високого навантаження, і розвивається хронічна серцева недостатність.Швидкість розвитку процесу варіює у різних пацієнтів, становлячи від кількох місяців до десятиліть.

гіпертрофія лівого передсердя у поєднанні з гіпертрофією правого шлуночка при недостатності мітрального клапана

При недостатності мітрального клапана механізм гіпертрофії трохи інший. Так, у зв'язку з тим, що стулки клапана нещільно стуляються, виникає зворотний потік крові з порожнини лівого шлуночка в порожнину лівого передсердя (регургітація, якої в нормі бути не повинно. Стінки передсердя постійно виявляються переростеними. На підставі закону Франка-Старлінга говорить про те, що чим сильніше розтягнути м'яз, тим з більшою силою він скоротиться. уявити, що чим більше регургітація, то сильніше працює м'яз лівого передсердя.

2. Артеріальна гіпертонія

При спазмі судин, що супроводжують високі цифри артеріального тиску, зростає поста навантаження на серце, оскільки міокарду слід докласти чимало зусиль для проштовхування кров'яного потоку в артеріальне русло. В результаті розвивається гіпертрофія лівого шлуночка, а потім і потовщення стінки лівого передсердя.

3. Кардіоміопатії

Причиною ГЛП може бути кардіоміопатія, що характеризується зміною конфігурації серця внаслідок перенесених захворювань. Часто розвивається паралельно з кардіосклерозом (розростання сполучної, рубцевої тканини) після перенесених запалень (міокардити) чи інфарктів.

КМП може бути гіпертрофічною (з потовщенням стінок серця), дилатаційною (з розширенням камер серця та зі збільшенням об'єму крові в них) та рестриктивною (з порушенням здатності міокарда до розслаблення під час діастоли серця).Механізм розвитку збільшення лівого передсердя при КМП, що захоплює лівий шлуночок трохи відрізняється – при гіпертрофічній та рестриктивній передсерді важко проштовхувати кров, тому що потрібно більше зусиль, а при дилатаційній шлуночок настільки заповнений та переростяний кров'ю, що передсердя доводиться працювати з дуже високим навантаженням.

Якими симптомами можна розпізнати збільшення лівого передсердя?

Суворо специфічних клінічних проявів безпосередньо гіпертрофії лівого передсердя немає. Тим не менш, у будь-якого пацієнта будуть відзначати ті ознаки, які найбільш характерні для причинного захворювання, що спричинило гіпертрофію.

Так, для мітрального стенозу характерні кровохаркання, напади сухого нав'язливого кашлю та задишки при навантаженні, що посилюється в положенні лежачи. При недостатності мітрального клапана поступово наростає задишка і виникають відчуття перебоїв у роботі серця або прискореного серцебиття, зумовлені пароксизмальними видами тахікардій миготлива аритмія, надшлуночкова тахікардія, часта шлуночкова екстрасистолія). У міру прогресування хронічної серцевої недостатності задишка відзначається навіть у спокої та при мінімальній побутовій активності, а також наростають набряки гомілок та стоп.

Невелике збільшення лівого передсердя, викликане артеріальною гіпертонією, супроводжується частими погіршеннями з дуже високими цифрами артеріального тиску (180-200 мм рт ст і вище), з частими кризами, що погано піддається терапії гіпотензивними препаратами.

За наявності будь-яких скарг із боку серцево-судинної системи необхідна консультація кардіолога або терапевта з метою подальшого обстеження, а діагноз збільшення лівого передсердя встановлюється на підставі отриманих результатів.

Які дослідження необхідно провести для підтвердження діагнозу?

Підозра на гіпертрофію серця або захворювання, здатне до неї призвести, лікар може виставити ще при опитуванні та огляді пацієнта.

При опитуванні враховується характер скарг та умови, за яких вони виникають (стан спокою чи фізична активність, неспання чи нічний час тощо).

характерний рум'янець при гіпертрофії через мітральний стеноз

Під час огляду особлива увага надається кожному покриву. При мітральному стенозі може спостерігатися так званий «мітральний» рум'янець на щоках фіолетово-рожевого кольору, при недостатності – блідість та пухкість шкіри із синюваним забарвленням нігтів, кінчика носа, вух. Це зумовлено зниженням вмісту кисню у крові при хронічній серцевій недостатності. Також оцінюється вираженість і локалізація набряків (при важких стадіях набряки з гомілок і стоп поширюються вище, захоплюючи зовнішні статеві органи, стегна, живіт).

Уточнення діагнозу можливе при аускультації (вислуховуванні) серця та легень. При важких стадіях серцевої недостатності у легенях вислуховуються сухі чи вологі хрипи у нижніх відділах. При гіпертонії у пацієнта чути акцент другого тону в точці вислуховування аорти (у другому міжребер'ї праворуч від грудини), а при мітральному стенозі вислуховується грубий шум у проекції мітрального клапана (під лівим соском у п'ятому міжребер'ї). При недостатності мітрального клапана можна почути шум систоли в тій же точці.

Будь-якому пацієнту з кардіологічними скаргами обов'язково проводять ЕКГ. На кардіограмі легко побачити ознаки гіпертрофії лівого передсердя.У зв'язку з тим, що провідність за передсердями відбивається зубцем Р (висхідна частина характеризує збудження правого передсердя, а низхідна – лівого), то при гіпертрофії лівого передсердя на ЕКГ низхідна частина зубця Р збільшується і подовжується за тривалістю. Зубець набуває М-подібної форми і називається Р-mitrale, на відміну Р-pulmonale при гіпертрофії правого передсердя.

Малюнки: ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого передсердя

Крім ЕКГ, пацієнту з шумами у серці обов'язково проведення УЗД серця. При ультразвуковому дослідженні ознаками гіпертрофії лівого передсердя є параметри, що перевищують такі показники: 1.85-3.3 см та індекс розміру понад 1.45-2.9 см/м2.

Такий метод обстеження, як рентгенографія грудної клітки дозволяє не тільки виявити застій крові в легенях (а у важких випадках застійну пневмонію або набряк легень), але ще й визначити рівень збільшення серця. При мітральних пороках з вираженим потовщенням стінок лівого передсердя серце набуває так звану мітральну конфігурацію - згладжування талії серця.

ГЛП на рентгенограмі

За призначенням лікаря можуть бути призначені інші методи діагностики – УЗД внутрішніх органів та нирок, біохімічний аналіз крові, проби із фізичним навантаженням для визначення функціонального класу ХСН.

Відео: ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого передсердя та інших камер серця

Чи можна вилікувати гіпертрофію лівого передсердя?

Правильна тактика лікування полягає у усуненні причин, що призвели до потовщення передсердя.

При стенозі мітрального клапана проводиться кардіохірургічне втручання з розсічення спайок або протезування клапана біопротезом із серця свині або частіше механічним протезом. При ізольованій недостатності клапана здійснюється пластика із ушиванням клапанного кільця. У зв'язку з тим, що найчастіше в того самого пацієнта спостерігається поєднана вада (і стеноз, і недостатність), лікувати його доцільно шляхом проведення операції з протезування штучного клапана серця.

Якщо причиною гіпертрофії спричинила артеріальна гіпертонія, пацієнту показаний регулярний прийом гіпотензивних препаратів, а при стійкому підвищенні тиску – комбінація препаратів із груп з різним механізмом дії. Найбільш оптимальні комбінації досягаються постійним прийомом інгібіторів АПФ (престаріум, диротон, ноліпрел) та будь-якої з наступних груп – сечогінних (індапамід, верошпірон, торасемід) або бета-адреноблокаторів (карведилол, конкор, коронал) або антагоністів кальцієвих.

Навіть за відсутності гіпертонії пацієнту з пороком серця необхідно приймати препарат із групи іАПФ або бета-адреноблокаторів, оскільки за допомогою першої групи досягається кардіопротекторна дія, а препарати другої знижують частоту серцевих скорочень, завдяки чому серцевий м'яз зазнає меншого навантаження.

Прогноз

Якщо говорити про прогноз для гіпертрофії лівого передсердя, можна відзначити, що у разі усунення причинного захворювання, наприклад, хірургічної корекції пороку, потовщення стінки передсердя зупиняється, а деяких випадках регресує до нормальних значень. Інакше висловлюючись, при своєчасному лікуванні основного захворювання прогноз сприятливий , а лікування гіпертрофії можливе назавжди. Інакше потовщення стінки лівого передсердя при пороках мітрального клапана загрожує розвитком важкої серцевої недостатності, яка без операції швидко прогресує.