Чим небезпечний порушення ліпідного обміну

Холестерин – це жирова субстанція, яка необхідна нашому організму для побудови клітинних мембран, синтезу гормонів, вітаміну D та виробництва у печінці жовчних кислот, завдяки яким у кишечнику всмоктуються жири.

Холестерин нерозчинний у воді, тому для переміщення організмом він "упаковується" в білкову оболонку, що складається зі спеціальних білків - аполіпопротеїнів. Утворені комплекси (холестерин + аполіпопротеїни) називаються ліпопротеїнами (ЛП).

Скринінговим тестом виявлення порушень ліпідного обміну є аналіз крові на загальний холестерин. Його зазвичай призначає терапевт чи кардіолог.

Сімейна гіперхолестеринемія – це спадкове захворювання, при якому є генетична схильність до підвищення рівня холестерину крові та розвитку пов'язаних із цим серцево-судинних захворювань.

Атеросклероз – хронічне захворювання, що супроводжується відкладенням холестерину у стінках судин

Розвиток атеросклерозу та пов'язаних з ним серцево-судинних захворювань прискорюється під дією певних факторів ризику, серед яких виділяють немодифіковані (ми не можемо на них вплинути), та модифіковані (на які можна впливати для зниження ризику розвитку захворювань).

Таблиця дозволених та заборонених продуктів

Інфаркти та інсульти не трапляються раптово. Іноді здається, що ви ведете здоровий спосіб життя, але з погляду лікарів рівно навпаки.Прості, але ефективні рекомендації кардіолога, кандидата медичних наук Наталії Гаврилюк, підкріплені останніми науковими дослідженнями, дозволять уникнути ризику хвороб серцево-судинної системи. Ви дізнаєтеся, чи можна бігати в місті, вживати жири (і навіть сало), пити міцну каву, ходити в сауну, чому заняття спортом не компенсують шкоди сидячого способу життя. Автор аналізує безліч побутових навичок, роз'яснюючи, що насправді потрібно, а що не принесе користі здоров'ю. Завдяки трекерам навичок змінити рутину стане простіше. Звикайте жити здоровими!

Що таке ліпідний обмін? Причини порушення та методи відновлення жирового балансу

Ліпідний обмін, на відміну від білкового та вуглеводного, різноманітний: жири синтезуються не тільки з жирних сполук, але і з білків та цукрів. Надходять вони і з їжею, розщеплюючись у верхньому відділі шлунково-кишкового тракту та всмоктуючись у кров. Рівень ліпідів постійно змінюється залежить від багатьох причин. Обмін жирів в організмі людини може легко порушитися, а як відновити, або лікувати порушений баланс знає тільки фахівець.

Розберемося як відбувається метаболізм ліпідів в організмі, що відбувається при ліпідному дисбалансі і як розпізнати його ознаки?

Що таке ліпідний (жировий) обмін

Підручники для студентів медичних вузів називають ліпідний обмін сукупністю процесів перетворення жирів у клітинах організму та у позаклітинному середовищі. По суті – це всі зміни жировмісних сполук при взаємодії з іншими, внаслідок чого реалізуються функції ліпідів в організмі людини:

• забезпечення енергією (розщеплення жирів відбувається з відривом атомів водню, що з'єднуються з атомами кисню, що призводить до утворення води із виділенням великої кількості тепла);
• запас цієї енергії (у вигляді відкладення ліпідів у жирових депо – підшкірній та вісцеральній клітковині, мітохондріях клітин);
• стабілізація та регенерація цитоплазматичних мембран (жири входять до складу всіх клітинних оболонок);
• участь у синтезі біологічно активних речовин (стероїдних гормонів, простагландинів, вітамінів A та D), а також сигнальних молекул, що передають інформацію від клітини до клітини;
• теплоізоляція та амортизація внутрішніх органів;
• запобігання спаду легеневої тканини (деякі ліпіди є складовою сурфактанту);
• участь у клітинній відповіді на окислювальний стрес, зумовлений дією вільних радикалів, та запобігання розвитку пов'язаних з ним патологій;
• захист еритроцитів від гемотропних отрут;
• розпізнавання антигенів (відростки ліпідних комплексів цитоплазматичних мембран, що виступають, виконують роль рецепторів, головна з яких – аглютинація при несумісності крові за системою АВ0);
• участь у процесі перетравлення жирів, що надходять з їжею;
• утворення захисної плівки на поверхні шкіри, що оберігає її від пересихання;
• синтез основного гормону, що регулює власний (жировий) обмін (цією речовиною є лептин).

Якщо зайшла мова про гормональну регуляцію, то варто згадати й інші біологічно активні сполуки, що впливають на ліпідний баланс: інсулін, тиреотропін, соматотропін, кортизол, тестостерон. Вони синтезуються підшлунковою та щитовидною залозами, гіпофізом, корою надниркових залоз, чоловічими сім'яниками та жіночими яєчниками.Інсулін сприяє утворенню жиру, решта гормонів, навпаки, прискорює його метаболізм.

Жири, що містяться у всіх живих клітинах, ділять на кілька груп:

• жирні кислоти, альдегіди, спирти;
• моно-, ді-і тригліцериди;
• гліко-, фосфоліпіди та фосфогліколіпіди;
• воски;
• сфінголіпіди;
• ефіри стеринів (у тому числі холестерину, що за хімічним складом є спиртом, але грає величезну роль у порушеннях ліпідного обміну).

Є ще кілька вузько специфічних жирів і всі вони є учасниками обмінних процесів. У нейтральному стані ліпіди зустрічаються тільки всередині клітин, у кровоносному руслі їх циркуляція неможлива через велику ймовірність розвитку жирової закупорки дрібних судин. Тому природа передбачила їх з'єднання з білками-транспортувальниками. Такі складні сполуки названі ліпопротеїдами. Їх анаболізм відбувається в основному в печінці та в епітелії тонкого кишечника.

Щоб визначити стан ліпідного обміну, проводять аналіз крові на ліпідний профіль. Називається він ліпідограмою, і включає показники різних фракцій ліпопротеїнів (високої, низької і дуже низької щільності), всього холестерину і тригліцеридів, що міститься в них. Норми показників ліпідного обміну змінюються залежно від статі та віку, і зведені в єдину таблицю (для жінок та чоловіків), що користується популярністю у лікарів.

Які процеси включає метаболізм ліпідів

Обмін ліпідів проходить певну послідовність етапів:

1. перетравлення жирів, що надійшли в травний тракт;
2. з'єднання з транспортними білками та всмоктування у плазму крові;
3. синтез власних ліпідів та аналогічне зв'язування з білками;
4. транспорт жиробілкових комплексів до органів через кровоносні та лімфатичні магістралі;
5. метаболізм у крові та всередині клітин;
6. транспорт продуктів розпаду до органів, що виводять;
7. виведення кінцевих продуктів обміну.

Біохімія всіх цих процесів дуже складна, але головне зрозуміти суть того, що відбувається. Якщо описувати їх коротко, то ліпідний обмін виглядає так: з'єднавшись із переносниками, ліпопротеїди прямують до місця призначення, фіксуються на специфічних до них рецепторах клітин, віддають необхідні жири, тим самим збільшуючи свою щільність.

Далі більшість «злиднів» сполук повертається в печінку, перетворюється на жовчні кислоти і виводиться в кишечник. У меншій мірі продукти ліпідного метаболізму безпосередньо з клітин нирок та легень виштовхуються у зовнішнє середовище.

Враховуючи представлену схему жирового обміну, стає зрозумілою чільну роль печінки в ньому.

Роль печінки в обміні жирів

Крім того, що печінка сама синтезує основні компоненти ліпідного обміну, саме в неї в першу чергу надходять жири, що всмокталися в кишечнику. Це пояснюється будовою кровоносної системи. Природа не дарма вигадала систему ворітної вени – такий собі «митний контроль»: все, що надійшло ззовні, проходить «дрес-код» під наглядом печінкових клітин. Вони інактивують шкідливі речовини самостійно або ініціюють процес їх знищення іншими клітинами. А все корисне – запускають у нижню порожню вену, тобто в загальний кровотік.

Жири зв'язуються із білками для транспортування. Спочатку жиробілкові комплекси містять дуже мало білка, що забезпечує щільність сполук. Це ліпопротеїди дуже низької густини. Потім приєднується ще трохи білка, і їх щільність зростає (ліпопротеїди проміжної щільності). При черговому зв'язуванні білкових молекул утворюються ліпопротеїни низької густини.Це саме ті сполуки, які є головними переносниками жирів до клітин організму.

Перелічені речовини всі надходять у кров, але ЛПНГ становлять основну їхню частину. Отже, концентрація низькощільних ліпопротеїдів найбільша, проти іншими жиробелковыми комплексами. Велика концентрація в крові та ліпопротеїдів високої щільності – відпрацьованих та зубожілих. Знову потрапивши до печінки, вони відщеплюють ліпіди, які зв'язуються з первинними жовчними кислотами та амінокислотами. Утворені ліпідні сполуки є складовою жовчі.

Жовч резервується в жовчному міхурі, а при надходженні харчової грудки в кишечник викидається через жовчні шляхи у просвіт травного каналу. Там ліпіди сприяють розкладанню їжі на компоненти, що всмоктуються. Невикористані в процесі переробки їжі жири знову надходять у кровотік і вирушають до печінки. І все починається по-новому.

Процеси синтезу, розпаду та виведення відбуваються постійно, причому показники ліпідного обміну постійно коливаються. І залежать вони від сезону, часу доби, давності прийому їжі та кількості фізичних навантажень. І добре, якщо ці зміни не виходять за межі норми. А що станеться, якщо обмін ліпідів порушиться і його маркери виявляться за межами нормального діапазону? У яких ситуаціях таке трапляється?

Порушення ліпідного обміну: причини та наслідки

Збій жирового обміну, може виникнути при:

• розлади всмоктування;
• неадекватному виведенні;
• порушення процесів транспортування;
• надлишкове накопичення ліпідів у структурах, що не належать до жирової тканини;
• порушення проміжного ліпідного обміну;
• надмірному або недостатньому відкладенні у власне жировій клітковині.

Патофізіологія цих порушень різна, але призводять до одного результату: дисліпідемії.

Порушення всмоктування та підвищений виведення

Погіршення засвоєння ліпідів розвивається при малій кількості ферменту ліпази, що в нормі розщеплює жири до компонентів, що всмоктуються, або її недостатньої активації. Такі стани є ознаками панкреатиту, панкреонекрозу, склерозу підшлункової залози, патології печінки, жовчного міхура та вивідних жовчних шляхів, ураження епітеліальної вистилки кишечника, прийому деяких антибактеріальних препаратів.

Погано всмоктуються жири і в результаті взаємодії з кальцієм і магнієм ще в просвіті шлунково-кишкового тракту, внаслідок чого утворюються нерозчинні та не всмоктуються сполуки. Отже, їжа багата на ці мінерали погіршує засвоєння ліпідів. Не всмокталися жири в надлишку виводяться з каловими масами, які набувають жирного характеру. Симптом називається "стеаторея".

Порушення транспортування

Транспорт жирних сполук неможливий без білків-переносників. Тому хвороби, в основному спадкові, пов'язані з порушенням освіти або повною їх відсутністю супроводжуються розладом ліпідного обміну. До таких захворювань відносяться абеталіпопротеїдемія, гіпобеталіпопротеїдемія та анальфапротеїдемія. Не останню роль відіграють і патологічні процеси в печінці – переважно білоксинтезуючий орган.

Накопичення жиру у вузькоспеціалізованих клітинах та між ними

Утворення жирових крапель усередині паренхіматозних клітин розвивається у зв'язку з посиленим ліпогенезом, уповільненням окислення, підвищеним ліполізом, уповільненим виведенням, нестачею транспортних білків. Ці фактори ведуть до порушення виведення жиру з клітин та сприяють їх накопиченню.Жирові краплі поступово зростають у розмірах і в результаті повністю відтісняють усі органели до периферії. Клітини втрачають свою специфічність, перестають виконувати свої функції, і на вигляд не відрізняються від жирових. При дистрофії, що далеко зайшла, виникають симптоми недостатності уражених органів.

Накопичення жирових відкладень відбувається і між клітинами – у стромі. У цьому випадку порушення ліпідного обміну призводить до поступового стискання паренхіми, і, знову ж таки, – наростання функціональної недостатності спеціалізованих тканин.

Порушення проміжного обміну

Проміжними сполуками у ліпідному обміні є кетонові тіла. Вони конкурують у процесах вироблення енергії з глюкозою. І якщо цукру в крові замало, то для забезпечення життєдіяльності організму посилюється виробництво кетонових тіл. Підвищений вміст у крові називається кетоацидозом. Він буває фізіологічним (після важкого фізичного чи психоемоційного навантаження, на пізніх термінах вагітності) та патологічним (пов'язаним із захворюваннями).

1. Фізіологічний кетоацидоз не досягає високих цифр і носить короткочасний характер, оскільки кетонові тіла швидко згоряють, віддаючи необхідну організму енергію.
2. Патологічний кетоацидоз розвивається, коли печінка не витрачає жирні кислоти лише на утворення тригліцеридів, а використовує їх і для синтезу кетонових тіл (при голодуванні, цукровому діабеті). Кетони мають виражений токсичний ефект, і при високому кетоацидозі загрожують життю.

Порушення ліпідного обміну у власне жировій тканині

В адипозоцитах відбуваються процеси ліпогенезу, так і ліполізу. У нормі вони врівноважені, завдяки гормональному та нервовому регулюванню.Патологічні зміни залежать від того, який з процесів переважає: при підвищеному ліпогенезі та зниженій активності ліпопротеїнліпази розвивається огрядність (ожиріння 1 ступеня), а потім і більш виражене збільшення маси тіла, а при прискореному ліполізі – схуднення з переходом у кахексію (якщо не провести своєчасну) корекцію).

Крім того, може змінитися не тільки обсяг жирових клітин, а й їх кількість (під впливом генетичних факторів або факторів морфогенезу – під час раннього дитинства, статевого дозрівання, вагітності, передклімактеричному періоді). Але на якому етапі ліпідного обміну не відбулося порушення, дисліпідемія може проявитися або зниженням рівня жирів, або підвищенням.

1. Гіполіпідемія, якщо вона не спадкова, тривалий час клінічно не розпізнається. І розібратися в тому, що відбувається, допоможе лише аналіз крові з визначенням концентрації показників ліпідного профілю: вони будуть знижені.
2. Гіперліпідемія, що носить постійний характер, призводить до збільшення маси тіла, гіпертонії, жовчнокам'яної хвороби, атеросклерозу аорти та її гілок, судин серця (ІХС) та головного мозку. В цьому випадку в крові буде підвищено практично всі показники ліпідного обміну (крім ЛПВЩ).

Як відновити ліпідний обмін в організмі

Щоб почати щось відновлювати, необхідно знати, що порушено. Тому спочатку проводять діагностику, а потім уже корекцію. Діагностика полягає у здачі аналізу крові на ліпідограму. Від неї залежить решта комплексу обстеження: якщо співвідношення ліпопротеїдів і тригліцеридів у крові порушено, потрібно усувати безпосередню причину.

1. При патології шлунково-кишкового тракту домагаються ремісії хронічних та лікування гострих захворювань шлунка, кишечника, печінки, жовчовивідних проток, підшлункової залози.
2. При цукровому діабеті корекцію глюкозного профілю проводять.
3. Гормональні порушення при захворюваннях щитовидної залози вирівнюють замісною терапією.
4. Основою терапії спадкових дисліпідемій є симптоматичні препарати, насамперед – жиророзчинні вітаміни.
5. При ожирінні намагаються прискорити основний обмін в організмі людини за допомогою продуктів харчування, правильного питного режиму та фізичного навантаження.

У зв'язку з цим регуляція обміну жировмісних речовин здійснюється не одним вузьким фахівцем, а комплексно: терапевтом, гастроентерологом, кардіологом, ендокринологом та, обов'язково – дієтологом. Спільно вони намагатимуться нормалізувати ліпідний обмін народними засобами та специфічною групою медикаментів: статинами, інгібіторами абсорбції холестерину, фібратами, секвестрантами жовчних кислот, вітамінами.

Але старання лікарів будуть марними, якщо людина не змінить спосіб життя, який відіграє значну роль у профілактиці та лікуванні порушень ліпідного обміну. Щоб поліпшити свій стан, він повинен відмовитися від куріння та вживання спиртного (1 келих сухого вина епізодично – не в рахунок), зайнятися аеробними видами аматорського спорту, контролювати раціон.

Зв'язок обміну вуглеводів та жирів

Жировий обмін в організмі не проходить ізольовано. Особливо тісно взаємопов'язаний він із вуглеводним. Надлишок простих вуглеводів (глюкози), що надійшли з їжею, не утилізованих під контролем інсуліну, використовується в синтезі холестерину і тригліцеридів.Холестерин – основний показник, що використовується в оцінці ризику розвитку атеросклерозу: що він вище, то швидше атеросклеротическое ураження судин. Тригліцериди – основна речовина жирових депо.

Вплив інсуліну на ліпідний обмін пояснюється так:

• посилює використання глюкози як джерело енергії, і жирів клітини вже не потребують;
• сприяє синтезу жирних кислот із глюкози;
• активує ферменти, що відщеплюють тригліцериди від ліпопротеїдів крові та заганяють їх у середину жирових клітин;
• дратує центр голоду, підвищуючи апетит.

Враховуючи особливості обміну вуглеводів, що відбувається в жировій тканині, стають зрозумілі причини ожиріння при вживанні великої кількості здоби, солодощів, перероблених каш і просто цукру.

Причин порушення ліпідного обміну досить багато, а зміни його показників виявляється не відразу. Тому бажано періодично обстежуватися та контролювати рівень ліпідів крові. Адже легше відкоригувати початкові зміни, ніж потім змінювати укорінені.

Порушення ліпідного (жирового) обміну: розвиток, прояви, діагностика, лікування

Порушення ліпідного обміну (дисліпідемія) - патологічний процес, що характеризується недостатнім синтезом одних ліпідів та посиленим виробленням інших. Коли процес утворення жиру випереджає його витрачання на енергетичні цілі, розвиваються тяжкі захворювання., які без належного лікування набувають хронічного перебігу. Дисліпідемія – причина серйозних ускладнень: атеросклерозу, цукрового діабету, гострої коронарної та мозкової недостатності.

Ліпідний обмін відбувається в печінці та жировій тканині. Він складається з двох основних етапів - ліпогенезу та ліполізу.Жири утворюються з вуглеводів і розпадаються під впливом ферменту ліпази на жирні кислоти, які перетравлюються та всмоктуються органами травної системи. Ліпідний обмін, який протікає без порушень, забезпечує нормальне функціонування всього людського організму. Він регулює різноманітність та вміст певних видів ліпідів у клітинах. Розлад ліпідного обміну – сигнал про певні патології.

З біохімічної точки зору обмін ліпідів – дуже складний процес, що протікає у кілька послідовних стадій. Жири, що надходять у ШКТ та синтезуються в організмі, з'єднуються з білковими молекулами та проникають у системний кровотік. З'єднавшись із переносниками ліпіди прямують до пункту призначення. Транспортування білково-жирових комплексів, що утворилися, до органів і тканин здійснюється гематогенним і лімфогенним шляхами. Ліпопротеїни взаємодіють з чутливими до них рецепторами та віддають жирову частину клітин. Після завершення всіх метаболічних процесів продукти розпаду ліпідів відправляються до органів виділення. У печінці з частини сполук, що залишилася, утворюються жовчні кислоти, які проникають в кишечник. Незначна частина кінцевих продуктів ліпідного обміну з нирок та легень виділяється у зовнішнє середовище.

Ліпіди – органічні сполуки, які виконують безліч життєво важливих функцій:

• енергетична - утворення енергії, формування її запасів;
• захисна - теплоізоляція та амортизація підшкірних тканин та внутрішніх органів, збереження тепла, запобігання спаду легеневої тканини, захист шкіри від пересихання;
• структурна - формування цитоплазматичної мембрани, органел, а також мієлінових оболонок нервових волокон;
• метаболічна - участь у водно-сольовому обміні та метаболізмі жовчних сполук;
• секреторна - утворення гормонів, цитокінів, деяких ферментів, простагландинів, вітамінів А та Д;
• гормональна – регуляція статевих функцій;
• імунологічна – розпізнавання антигенів; підвищення стійкості організму до інфекції.

Причини порушень ліпідного обміну можуть бути ендогенними (первинними). До них належить обтяжена спадковість. Батьки передають своїм дітям аномальний ген, який відповідає за синтез ліпідів.

Вторинними чи екзогенними факторами патології є: незбалансований раціон, згубні звички, гіподинамія та хвороби органів травлення.

Клінічно порушення ліпідного обміну проявляється гепатоспленомегалією, огрядністю, появою на шкірі ксантелазм та ксантом. Діагностика патології полягає у проведенні фізикального обстеження та лабораторно-інструментальних випробувань. Лікування патології консервативне. Хворим призначають збалансоване, раціональне харчування, повноцінну фізичну активність, прийом гіполіпідемічних препаратів та фітозасобів.

Причини

У основі патології лежать порушення, зумовлені впливом ендогенних, генетичних чинників чи екзогенних причин – нераціонального харчування, тютюнопаління, деяких захворювань.

Ознаками, що дозволяють запідозрити спадкову дисліпідемію, є: інфаркт міокарда у ранньому віці, атеросклероз судин у молодих людей, наявність у найближчих родичів пацієнта кардіоваскулярних патологій.

Етіологія порушень ліпідного обміну:

1. Мутація генів, відповідальних за продукцію та розщеплення ліпідів,
2. Атеросклеротичні процеси,
3. Гіподинамія,
4. Надмірне вживання в їжу тваринних жирів,
5. Згубні звички,
6. Ендокрінопатії – цукровий діабет, гіпотиреоз,
7. Стійка печінкова дисфункція, цироз печінки,
8. Тривалий прийом деяких ліків - діуретиків, кортикостероїдів, цитостатиків,
9. Кардіоваскулярні розлади - гіпертензія, порушення мозкового та коронарного кровопостачання,
10. Надмірна вага,
11. Хвороби нирок з нефротичним синдромом, масивною протеїнурією та генералізованими набряками,
12. Іонізуюче випромінювання.

Вміст ліпідів у крові знижується при синдромі мальабсорбції, голодуванні чи недостатньому харчуванні, туберкульозній інфекції, гепатиті, СНІДі.

Найбільше порушення ліпідного обміну схильні до зрілих і літніх чоловіків, а також жінок в окремі періоди життя — після настання менопаузи і під час вагітності.

Патогенез

На показники ліпідного обміну впливають різні чинники: час їди та її якість, психофізичний стан організму, наявність хронічних патологій, конституційні особливості, спосіб життя. Коли показники рівня ліпідів у крові виходять межі норми, розвивається дана патологія.

Незалежно від причини дисліпідемії у крові змінюється вміст ліпідів – підвищується чи знижується. Гіперліпідемія та гіполіпідемія обумовлені порушенням будь-якої ланки метаболізму — секреції, розпаду, виведення жирів та їх накопичення у структурах організму. Патогенез і фізіологія цих розладів значно різняться, але вони призводять до єдиного результату – дисліпідемії.

• Неповноцінне засвоєння ліпідів та його підвищене виведення обумовлено дефіцитом ферменту ліпази або її слабкою активністю. Подібні зміни спостерігаються при запаленні підшлункової залози, її некротичному та склеротичному ураженні, патології органів гепатобіліарної зони, руйнуванні епітеліоцитів кишечника.Погано всмокталися жири разом з фекаліями залишають організм, роблячи їх патологічно жирними.
• Порушення транспорту ліпідів відбувається за нестачі білків-переносників. Це ознака спадкових захворювань чи печінкової патології.
• Накопичення жиру в клітинах, що виконують специфічні функції, призводить до їх збільшення у розмірах та зміщення органел до периферії. Розвивається жирова дистрофія внутрішніх органів, з'являються ознаки поліорганної недостатності. Коли жир проникає у міжклітинний простір, відбувається стискання паренхіми органів. При цьому наростає їхня функціональна неповноцінність.
• Порушення обміну ліпідів в адипоцитах – наслідок дисбалансу ліпогенезу та ліполізу. За порушення нервово-гуморальної регуляції ці процеси перестають бути врівноваженими. Коли переважає ліпогенез, виникає ожиріння, а при прискореному ліполізі – кахексія.

Порушення ліпідного обміну може статися будь-якому етапі. При цьому дисліпідемія проявиться зниженням або збільшенням рівня жирів в організмі.

При гіперліпідемії стінка кровоносних судин потовщується, які просвіт звужується. Це призводить до порушення кровопостачання внутрішніх органів та тканин. Виникає гіпоксія, до якої насамперед чутливі структури серця та мозку. Ішемія міокарда разом із гіпертонією нерідко закінчується інфарктом.

Клініка

Порушення обміну ліпідів супроводжується їх надлишком чи недоліком у крові.

Гіперліпідемія клінічно проявляється такими симптомами:

1. Появою ксантом і ксантелазм - вузликів білого та жовтого кольору, що містять холестерин,
2. Ліпоїдною дугою рогівки,
3. Надмірною вагою,
4. Раннє сиве волосся,
5. Гепатоспленомегалією,
6. Ознаками ураження нирок,
7. Артеріальною гіпертензією,
8. Гіперглікемією,
9. Підвищенням у крові практично всіх фракцій ліпідів.

Дефіцит жирів викликають суворі монодієти, голодування, патології ШКТ, хромосомні хвороби. Симптомами гіполіпідемії є:

• Кахексія,
• Розлад оваріально-менструального циклу,
• Репродуктивна дисфункція,
• Облисіння,
• Ломкість та розшаровування нігтів,
• Екзематозне ураження шкіри,
• Гнійнички на шкіряному покриві,
• Нефроз.

Гіполіпідемія тривалий час може клінічно не виявлятись. Визначити патологію допоможе лише аналіз крові - ліпідограма, в якій буде знижено всі показники.

Ускладнення, що розвиваються при стійкому порушенні ліпідного обміну, поділяються на гострі та хронічні. До першої групи належать інсульт та інфаркт. Друга група представлена ​​такими патологіями:

1. кахексія,
2. прогресування наявних хронічних захворювань,
3. атеросклероз коронарних, ниркових, церебральних артерій,
4. тромбоемболія,
5. ІХС,
6. аневризми артерій та його розриви.

відкладення ліпідних бляшок у стінках судин – основне життєзагрозне наслідок стійкої гіперліпідемії

Діагностика

Фахівці починають діагностику патології з опитування та огляду хворого. Вони збирають анамнез життя та хвороби пацієнта, щоб виключити спадковий характер порушення. Особливості харчування та способу життя також украй важливі для встановлення діагнозу. Під час фізикального обстеження лікар оцінює стан шкіри, пальпує живіт, вимірює тиск та коло живота. За зовнішніми клінічними ознаками можна запідозрити наявність проблеми.

Щоб встановити остаточний діагноз, лікарям необхідні результати лабораторних аналізів, на підставі яких вони призначають відповідне лікування.

• Загальноклінічний та біохімічний аналізи крові, сечі – виявлення кількості холестерину з деталізацією ліпідного спектру, глюкози, травних ферментів, протеїнів, білірубіну, а також ознак запалення та ураження нирок.
• Ліпідограма - Визначення рівня ліпідів різних фракцій.
• Медико-генетичне консультування – виявлення мутантних генів.
• Імунограма та гормональне дослідження крові мають допоміжне значення.

Таблиця: норми ліпідів у крові за фракціями

При підозрі на наявні ускладнення проводять електрокардіографічне, томографічне, рентгенографічне та ультразвукове дослідження внутрішніх органів.

Лікувальний процес

Метою загальнотерапевтичних заходів при вторинній дисліпідемії є виявлення та усунення причинної патології. Ліквідація факторів ризику та дотримання суворої дієти – важливі умови, дотримання яких дозволить відновити жировий метаболізм.

Первинна форма дисліпідемії потребує корекції протягом усього життя пацієнта. Лікування проводиться за загальною схемою.

Лікувальний процес при порушенні обміну ліпідів включає наступні етапи:

1. Дієтотерапія,
2. Зміна способу життя,
3. Медикаментозний вплив,
4. Застосування народних засобів.

Немедикаментозне лікування

Фахівці рекомендують усім хворим насамперед змінити спосіб життя. Для цього необхідно виконувати прості правила:

• Нормалізувати вагу,
• Підвищити фізичну активність,
• Боротися зі шкідливими звичками.

Дієтотерапія посідає чільне місце у комплексі загальнотерапевтичних заходів. Дієта при порушенні ліпідного обміну у бік підвищення рівня ліпідів низькокалорійна та маложирна. Вона будується на таких принципах:

1. Збагачення раціону вітамінами,
2. Достатнє надходження в організм клітковини,
3. Обмеження або повна відмова на час лікування від тварин жирів,
4. Необмежене вживання овочів, зелені, фруктів, ягід,
5. Обмеження калорійності денного раціону в осіб з ожирінням,
6. Дробне харчування малими порціями через кожні три години,
7. Вживання не більше трьох яєць на тиждень,
8. Скорочення в раціоні солодощів та хлібобулочної продукції,
9. Приготування їжі гасінням, відварюванням або запіканням,
10. Виняток із раціону копчених, маринованих, жирних, смажених, ковбасних виробів, соусів та приправ.

Паралельно з дієтою хворим призначають регулярне фізичне навантаження. Її підбирає фахівець, орієнтуючись на можливості та стан здоров'я пацієнта. Зазвичай починають із піших прогулянок на свіжому повітрі, ранкової гімнастики, а потім переходять на легкі пробіжки, плавання у басейні, їзду велосипедом.

У комплексі з дієтою та спортом добре зарекомендували себе фізіопроцедури - Контрастний душ, розслаблюючі ванни, загальнозміцнюючий масаж, акупунктура. Лікарі рекомендують особам із дисліпідемією стежити за своїм душевним станом. Заспокоюють та розслаблюють сеанси медитації та релаксації, спілкування з психотерапевтом, загальний позитивний настрій.

Лікарське лікування

Медикаментозна терапія дисліпідемії дозволяє усунути неприємні симптоми, нормалізувати склад крові та самопочуття пацієнта. Вона полягає у призначенні препаратів:

• Статінов - "Правастатин", "Сімвастатин", "Кардіостатин";
• Препаратів, що пригнічують всмоктування холестерину – Езетиміб, Ліпобон, Езетрол;
• Іонообмінних смол - "Квестран"; «Колестипол»; "Трибестан";
• Фібратов - "Гемфіброзіл", "Ципрофібрат";
• Полівітамінних та мінеральних комплексів.

Лікуванням дисліпідемії займаються фахівці в галузі гастроентерології, кардіології, терапії, ендокринології, це пов'язано з необхідною корекцією різних станів. щитовидної залози усувають шляхом проведення замісної гормонотерапії або оперативного втручання. Екстракорпоральні методи лікування активно використовуються у тяжких, занедбаних випадках.

Використання фітозасобів допускається тільки з дозволу лікаря. До найбільш ефективних препаратів, отриманих з рослинної сировини для нормалізації жирового метаболізму, відносяться - настої і відвари лікарських трав, натуральний мед у поєднанні з яблучним соком, буряковий і картопляний сік, настій вівса, розторопша. пити свіжовичавлені овочеві та фруктові соки, зелений, мелісовий чи ромашковий чай, чисту воду.

Профілактичні заходи та результат

Щоб уникнути розвитку дисліпідемії, необхідно дотримуватись простих рекомендацій фахівців:

1. Вести здоровий спосіб життя,
2. Бути фізично активною людиною,
3. Правильно харчуватися,
4. Підтримувати в нормі масу тіла,
5. Уникати стресів та психоемоційного перенапруги,
6. Слідкувати за рівнем артеріального тиску та глюкози в крові,
7. Своєчасно лікувати наявні захворювання,
8. Регулярно проходитиме медогляд.

Прогноз патології сприятливий.Грамотно призначена терапія, збалансований раціон та позитивний життєвий настрій допоможуть нормалізувати жировий обмін, запобігти утворенню атеросклеротичних бляшок та запобігти розвитку небезпечних для життя ускладнень – інфаркту та інсульту. Після проведення низки діагностичних та лікувальних заходів пацієнтам слід все життя дотримуватись індивідуальних профілактичних програм. Особам із групи ризику необхідно періодично контролювати показники ліпідного обміну. Набагато легше відкоригувати початкові патологічні зміни, ніж потім довго й наполегливо лікуватися.