Як називається порушення буферної системи організму

Буферні системи крові

Щоб уникнути непорозуміння між читачами та автором на початку посту, хотілося б дати низку визначень, які ми збираємося використовувати надалі.

Перше — це визначення кислот та основ. Тут варто зробити застереження, що існує кілька теорій кислот і основ, що охоплюють усі безліч кислотно-основних взаємодій і розглядають кислотні та основні властивості з різних позицій для різних умов, але для буферних систем крові ми скористаємося протолітичною теорією Бренстеда-Лоурі, з роз'яснення якої ми почнемо свою розповідь.

Згідно Бренстед-Лоурі, кислоти є речовинами, що віддають протон (іон водню, або H + ), а основи - речовини, що приєднують протон. Сила кислоти залежить від її здатності віддати протон, а сила основи від здатності протон зв'язати. Наприклад, у розчині сірчаної кислоти відбувається таке:

Сірчана кислота (H₂SO₄) передає протон основи (H₂O), при цьому утворюється нова кислота (H₃О + ) та нова основа (HSO₄ – ).

Подібним чином може відбуватися реакція між соляною кислотою і аміаком:

Соляна кислота (HCl) передає протон основи (NH₃), при цьому утворюється нова кислота (NH₄ + ) та нова основа (Cl – ).

Як було сказано вище, кислоти та основи бувають сильними та слабкими. Наприклад, H₂SO₄ і HCl є сильними кислотами, так як вони дуже легко віддають протон в розчин; таким чином, сильні кислоти дисоціюють швидко та повністю. І навпаки, HSO₄ – і Cl – є слабкими основами, оскільки слабко утримують протон.В описаних вище реакціях рівновага зрушена у бік утворення слабшої кислоти (H₃Про + та NH₄ + ) і слабшої основи (HSO₄ – та Cl – ) відповідно. Слабкі кислоти (наприклад, H₂CO₃) дисоціюють не повністю, а значить, концентрація протонів у розчинах цих кислот буде нижчою. Сильні основи (наприклад, OH – ) активно взаємодіють з протонами в розчині, зв'язуючи їх, а слабкі основи (HCO)₃ – ) роблять це менш активно.

Друге - Одиниця рН - логарифмічна одиниця, що виражає концентрацію іонів водню в розчині в еквівалентах на літр; обернено пропорційна кількості протонів у розчині, тобто при високому вмісті протонів рН знижується, при низькому, відповідно, підвищується.

Розглянемо приклад. Нехай 0,1 М (читається як децимолярний) розчин соляної кислоти. Спробуємо розрахувати йому значення pH. Ми знаємо, що pH = -lg [H +]. Соляна кислота є сильною і у водному розчині дисоціюватиме повністю. Значить, кількість моль/л, або М, [H + ] дорівнюватиме [HCl], тобто 0,1 М. Далі нам потрібно просто підставити це значення у формулу:

Таким чином, розчин 0,1 М соляної кислоти має pH, що дорівнює 1, що відповідає дуже кислому середовищі.

Тут варто згадати, що нейтральний розчин характеризується наступною особливістю - значення концентрації іонів водню [H + ] дорівнює значенню концентрації гідроксильних іонів [OH-] = 10 -7 моль/л, або pH = pOH = 7,0.

Третє - кислотно-основна рівновага (КОР) - остання і найголовніше.Буферні системи - це системи, що складаються з компонентів (наприклад, слабка кислота та її сіль з сильною основою або кислотно-основна пара), що підтримують певну концентрацію протонів у розчині, тобто певний pH середовища. Кислотність буферних розчинів майже не змінюється при їх розведенні або додаванні до них деяких кількостей кислот або основ. Так, буферна система здатна оборотно зв'язувати протон (іон водню). При зв'язуванні іонів водню в умовах їхньої підвищеної кількості в розчині виходить слабка кислота і сіль сильної кислоти, наприклад:

І навпаки, при залужуванні середовища відбувається дисоціація речовини, виділяється слабка основа та вода:

В обох випадках буферні системи перешкоджають різкій зміні pH. За допомогою буферних систем здійснюється регуляція КОР в організмі. Однак, при роботі буферної системи один з її компонентів витрачається та потребує відновлення.

Малюнок 1 | Загальний вигляд буферної системи

Значення рН у рідких середовищах організму в нормі:

рН артеріальної крові дорівнює 7,4 (зміни КОР, такі як ацидоз та алкалоз, розглядаються щодо показника рН в артеріальній крові);
рН венозної крові та тканинної рідини - 7,35;
рН внутрішньоклітинної рідини варіюється від 6,0 до 7,4 залежно від клітинного компартменту;
рН сечі може змінюватись у межах від 4,5 до 8,0 залежно від КОР у рідких середовищах організму, т.к. до. нирки є потужним регулятором КІР;
найнижчий рН (0,8) у шлунковому соку, який виробляють клітини обкладинки шлунка.

Діапазон патологічних значень рН, за яких людина може жити протягом кількох годин, варіюється від 6,8 до 8,0.

Розлади кислотно-основної рівноваги (КОР) – це порушення фізико-хімічного гомеостазу. Кислотно-основна рівновага визначається співвідношенням іонів Н+ та ОН– . Від їх співвідношення залежить активність ферментів, інтенсивність метаболічних процесів, функції низки органів, чутливість рецепторів до медіаторів, проникність клітинних мембран. Розлади КІР супроводжують практично всі захворювання. Тому, як і інші види порушень обміну речовин, розлади КОР ставляться до типовим патологічним процесам.

Виділяють 2 типи розладів КОР: ацидози та алкалози.

Ацидоз - Це типовий патологічний процес, що характеризується відносним або абсолютним зниженням pH. Алкалоз - Це типовий патологічний процес, що характеризується відносним або абсолютним збільшенням pH. Ацидози та алкалози можуть бути компенсованими, субкомпенсованими та декомпенсованими.

Компенсовані форми пов'язані із збереженням життєдіяльності клітини, тоді як некомпенсовані форми викликають порушення функції клітини. Показником компенсації є рН артеріальної крові. У нормі, як було зазначено вище, рН = 7,4 ± 0,05. Якщо величина рН знижується до 7,24 чи збільшується до 7,56 (коливання становлять ± 0,16), можна говорити про розвиток субкомпенсованих форм. Якщо ця величина перевищує ± 0,16, можна говорити про розвиток декомпенсованих форм ацидозу або алкалозу. За походженням ацидози та алкалози бувають газові (дихальні) та негазові (метаболічні), які у свою чергу діляться на підтипи. Поряд з газовими та негазовими формами ацидозів та алкалозів зустрічаються змішані форми.Крім того, ацидози та алкалози можуть бути гострими та хронічними.

Регуляція вмісту іонів водню в рідких середовищах

Існує три основні системи, що регулюють вміст протонів і перешкоджають виникненню ацидозу та алкалозу:

1) Буферні системи організму — миттєво регулюють вміст протонів у розчині шляхом їх зв'язування, але вони здатні вивести надлишок протонів з організму. Робота буферних систем підтримує рН крові в межах 7,35-7,45, а зсув рН більш ніж на 0,4 у будь-який бік веде до загибелі. У рідких середовищах організму існує кілька буферних систем:
- Бікарбонатна буферна система [H₂CO₃ / HCO₃ -] є основним буфером крові (до 53% ємності від усіх буферних систем);
- Гемоглобіновий буфер [HHb / Hb -] - до 35% буферної ємності від усіх буферних систем, є внутрішньоклітинним буфером;
- Білковий буфер [HPr / Pr -] - до 7% буферної ємності від усіх буферних систем;
- Фосфатний буфер [H₂PO₄ – / HPO₄ 2-] - до 5% буферної ємності від усіх буферних систем; діє переважно в кістковій тканині, сечі та внутрішньоклітинній рідині;
- Амонійний буфер [NH₃ / NH₄ + ] - Діє переважно в сечі.

2) Дихальна система - регулює КОР шляхом виведення надлишку СО₂, а отже і H₂CO₃з позаклітинної рідини.

3) Видільна система - нирки усувають зміни КОР шляхом виведення надлишку кислот або основ із сечею; ця система працює набагато повільніше, ніж попередні, проте значно ефективніша.

Насамперед розглянемо найпотужнішу систему з перелічених вище, бере на себе основну роль регуляції КОР — бікарбонатну.

Бікарбонатна буферна система складається з водного розчину, що містить слабку вугільну кислоту (H₂CO₃) і слабка основа - бікарбонат-іон (HCO₃ – ), який у позаклітинній рідині найчастіше знаходиться у вигляді натрієвої солі (NaHCO₃). Спочатку варто розібрати таке поняття, як діапазон буферної дії - діапазон pH, в якому буде ефективний буфер. Характеризується величиною pK.

Для бікарбонатного буфера pK дорівнюватиме 6,1 ± 1 — це далеко від середнього значення pH в організмі, тому потужність бікарбонатного буфера не надто велика. Тим не менш, бікарбонатний буфер є найефективнішою буферною системою. По-перше, концентрація бікарбонату у позаклітинній рідині досить висока, по-друге, обидва компоненти буферної пари легко контролюються дихальною (CO₂) та сечовидільної (HCO₃ - ) системами.

Тонкий баланс pH можливий в основному тільки завдяки здатності легень та нирок змінювати співвідношення H₂CO₃ / NaHCO₃ (CO₂ / HCO₃ – ). Бікарбонатний буфер є найчутливішим і пов'язує до 40% зайвих іонів водню. Він підтримує pH=7,4. У зв'язку з перерахованими фактами бікарбонатний буфер є індикатором порушення КОР і визначення компонентів цього буфера - основа діагностики порушення КОР.

Малюнок 2 | Схема роботи бікарбонатної буферної системи

При додаванні сильної кислоти до буферного розчину протони, що утворилися при її дисоціації, нейтралізуються шляхом взаємодії з іоном бікарбонату, в результаті формується вугільна кислота, яка розкладається на воду та вуглекислий газ під впливом ферменту карбоангідрази.Надлишок вуглекислого газу стимулює барорецептори в області біфуркації аорти і каротидного синуса, посилює вентиляцію легень і таким чином виводиться з організму. У нормі ставлення HCO₃ - / H₂CO₃ = 20/1. У цьому, як згадувалося, робота цієї системи нерозривно пов'язані з легкими. Розглянемо реакцію докладніше. При надходженні в кров кислоти сильнішою, ніж вугільна, відбувається реакція обміну та утворюється нова сіль та вугільна кислота. Через війну завдяки зв'язування введеної у систему кислоти концентрація іонів водню значно знижується. (А - аніон)

Зворотна реакція відбувається при додаванні до розчину сильної основи: гідроксид-іон взаємодіє з вугільною кислотою з виділенням іону бікарбонату, внаслідок чого концентрація вугільної кислоти і, як наслідок, вуглекислого газу в розчині знижується, що гальмує дихальний центр, знижує вентиляцію легень та затримує вуглекислий газ в організмі При цьому підвищується кількість бікарбонат-іонів у плазмі крові, що згодом компенсується нирками шляхом виділення їх надлишку із сечею. Розглянемо реакцію докладніше. При надходженні основ вони реагують з вугільною кислотою внаслідок чого утворюються сіль вугільної кислоти. (К - катіон)

Зміст компонентів карбонатної буферної системи точно регулюється нирками, що контролюють виділення та реабсорбцію бікарбонатів, а також дихальною системою, що регулює виділення вуглекислого газу з диханням.

Фосфатна буферна система складається з водного розчину H₂PO₄ – та HPO₄ 2-, переважно у формі натрієвої солі; має невелике значення для регуляції КОР у позаклітинній рідині, проте відіграє основну роль у регуляції його у просвітах ниркових канальців (забезпечує виведення іонів водню із сечею) та у внутрішньоклітинному середовищі. Якщо додати в цей розчин сильну кислоту, протони, утворені при її дисоціації, будуть зв'язуватися з HPO₄ 2– , перетворившись на H₂PO₄ - . При додаванні сильної основи гідроксид-аніон буде реагувати з H₂PO₄ – , утворюючи HPO₄ 2- і воду. Таким чином, зміни рН в обох випадках будуть незначними. D У нормі співвідношення NaH₂PО₄/Na₂HPO₄ = 1/4, а сечі NaH₂PО4/Na₂HPO₄ = 25/1.

Малюнок 3 | Схема роботи фосфатної буферної системи

Фосфатна буферна система відіграє важливу роль у регуляції КОР у просвіті ниркових канальців у зв'язку з тим, що концентрація фосфатів у канальцях зростає. Крім того, рН сечі нижче рН інших рідин організму і близький до значення константи дисоціації фосфатного буфера (pH = 6,8 = pK для фосфатного буфера), що дозволяє йому працювати на максимальних потужностях. З тих же причин фосфатний буфер має велике значення у регуляції КОР у внутрішньоклітинній рідині.

Розглянемо пристрій фосфатної буферної системи докладніше. Місткість фосфатної системи становить близько 1–2 % від усієї буферної ємності крові та до 50 % буферної ємності сечі. Вона утворена дигідрофосфатом (NaH₂PO₄) та гідрофосфатом (Na₂HPO₄) натрію. Перша сполука (NaH2PO4) слабо дисоціює і поводиться як слабка кислота, друга (Na₂HPO₄) має лужні властивості. У нормі ставлення HРO₄ 2– до H₂РO₄ - дорівнює 4: 1.

При взаємодії кислот (іонів водню) із двозаміщеним фосфатом натрію (Na2HPO4) натрій витісняється, утворюється натрієва сіль дигідрофосфату (H2PO4–). Через війну завдяки зв'язування введеної у систему кислоти концентрація іонів водню значно знижується. (А - аніон)

При надходженні підстав надлишок ОН– груп нейтралізується наявними серед Н+, а витрата іонів Н+ заповнюється підвищенням дисоціації NaH2PO4 (К — катіон)

Основне значення фосфатний буфер має для регуляції pH інтерстиціальної рідини та сечі. Як вже було зазначено вище в сечі, його роль полягає в заощадженні бікарбонату натрію за рахунок додаткового іону водню (в порівнянні з NaHCO₃) у складі виведеного NaH₂PO₄.

Кислотно-основна реакція сечі залежить тільки від вмісту дигідрофосфату, тому що бікарбонат натрію в ниркових канальцях реабсорбується.

Білкова буферна система відіграє основну роль у регуляції КОР усередині клітини у зв'язку з їх багатим вмістом у внутрішньоклітинній рідині.

Незважаючи на різницю між значеннями рН всередині клітини і поза нею, коливання внутрішньоклітинного КОР залежить від позаклітинного. Компоненти бікарбонатної буферної системи повільно дифундують через клітинну мембрану. Відповідно робота внутрішньоклітинних буферних систем може надавати посильну допомогу в регуляції позаклітинного КОР, проте займає цей процес значно більший час. Близько 60–70 % буферної ємності всього організму посідає білкові внутрішньоклітинні системи, проте у зв'язку з низькою швидкістю перенесення компонентів буфера через мембрани, корекція КОР рахунок них може значно запізнюватися.

Сама по собі білкова буферна система складається як із білків внутрішньоклітинних, так і позаклітинних.Білки та його основні структурні компоненти, амінокислоти, є амфолітами і тому залежно від величини pH середовища здатні приймати чи віддавати іон водню. Таким чином, кислі групи (наприклад COOH) можуть віддавати іон водню, при підвищенні pH, а аміногрупи (наприклад, NH₂) можуть приймати іон водню під час падіння pH. Межі дії білкових кислотно-основних буферних систем обмежуються кількістю груп, здатних віддавати чи зв'язувати іони водню. Рідини організму, на основі їх локалізації, можна поділити на позаклітинні та внутрішньоклітинні рідини.

Малюнок 4 | Схема роботи білкової буферної системи

До позаклітинних рідин тканин відносяться міжклітинні рідини. Різновидом міжклітинних рідин є плазма. Плазма крові містить білки, які можуть становити одну буферну систему крові. Міжклітинна рідина у тканинах містить волокна позаклітинного білка та розчинені амінокислоти. Всі ці компоненти складають буферну систему міжклітинних рідин у тканинах. Основним білковим буфером у разі крові є гемоглобіновий буфер.

Гемоглобіновий буфер - Могутній регулятор КОР; представлений в еритроцитах та плазмі крові, з тією відмінністю, що проникнення компонентів бікарбонатного буфера через мембрану еритроцитів відбувається значно швидше, ніж у інших клітин. Ця буферна система включає відновлений гемоглобін (HHb) і калієву сіль відновленого гемоглобіну (KHb). Так, буферні властивості даної системи обумовлені тим, що калієва сіль гемоглобіну є сіллю слабкої кислоти і може обмінювати іон калію, К + на іон водню, H + при цьому утворюється слабодисоціююча кислота. Ось так:

Гемоглобін здійснює буферування за рахунок імідазольних груп гістидинових залишків та має pKa = 6,8. Величина pH крові залишається постійною завдяки тому, що гемоглобін здатний пов'язувати вуглекислий газ та іони водню, тут гемоглобін відіграє роль основи. У легенях знаходиться окислена форма гемоглобіну HHbO₂яка є сильнішою кислотою (при цьому кислотність HHbO₂ у 70 разів вище, ніж у HHb), ніж вугільна кислота (H₂CO₃), внаслідок чого пригнічується дисоціація останньої. HHbO₂ віддає свої іони Н+ у середу, запобігаючи підвищенню рН. Загалом, якщо говорити про кров, то її буферні системи більш стійкі до дії кислот, ніж підстав.

Малюнок 5 | Схема роботи гемоглобінової буферної системи

Буферні системи тканин запобігають можливим деструктивним порушенням, причиною яких може бути дія продуктів метаболізму клітин, до яких відносяться органічні кислоти, такі як молочна кислота і піровиноградна кислота. Оскільки між внутрішньоклітинними та позаклітинними рідинами здійснюється безперервний обмін речовинами, внутрішньоклітинні буферні системи працюють разом із позаклітинними буферними системами у підтримці кислотно-основної рівноваги в цілому. Коли у позаклітинній рідині зменшується pH, клітини перекачують іони водню із позаклітинної рідини в цитоплазму клітин. При цьому внутрішньоклітинні буферні білкові системи миттєво компенсують збільшення кислотності. І навпаки, коли у позаклітинній рідині збільшується pH, транспортні механізми цитоплазматичних мембран клітин перекачують іони водню із внутрішньоклітинних рідин у позаклітинну рідину.При цьому для збереження іонної рівноваги у внутрішньоклітинну рідину з позаклітинної рідини перекачуються іони калію K + .

Ізогідричне правило

Оскільки в організмі всі буферні системи у тому чи іншому співвідношенні представлені у всіх рідинних середовищах, вони діють спільно. Сенс ізогідричного правила полягає в тому, що зміна рівноваги в одній буферній системі в розчині веде за собою зміну та інших системах за рахунок перерозподілу між ними іонів водню.

Регуляція кислотно-основного стану організму

Дихальна система - Регулює концентрацію СО₂ у позаклітинній рідині. При підвищенні вентиляції СО₂ активно виводиться з організму, що викликає зниження концентрації вуглекислоти та призводить до зниження кількості протонів у крові. Зниження вентиляції викликає підвищення кількості СО₂ у крові, і концентрація іонів водню у крові зростає.

У клінічній практиці зручно використовувати показник парціального тиску вуглекислого газу – рСО₂, Норма дорівнює 40 мм рт.ст. При підвищенні інтенсивності метаболічних процесів або зменшенні вентиляції легень₂ зростає, накопичується вуглекислота і відповідно іони водню, що призводить до зниження рН - ацидозу. Уповільнення метаболічних процесів або зростання вентиляції спричиняє зниження СО₂ у крові, кількості протонів та призводить до алкалозу, що проявляється підвищенням рН.

Рівень рН у рідких середовищах організму дуже чутливий до зміни вентиляції. Так, збільшення вентиляції в 2 рази від норми призводить до підвищення рН на 0,23 одиниць, при цьому зниження альвеолярної вентиляції на ¼ нижче норми спричиняє зниження рівня рН на 0,45 одиниць. Таким чином, стає зрозумілим значення дихальної системи в регуляції КОР.

У свою чергу, діяльність дихальної системи залежить від концентрації протонів у крові, тобто зміна рН у позаклітинній рідині веде за собою зміну вентиляції, що є яскравим прикладом принципу негативного зворотного зв'язку в системі (при роботі такого зв'язку, зусилля системи спрямовані на повернення до вихідного стану). організму). Зростання концентрації протонів і супутнє підвищення рН викликає компенсаторне збільшення вентиляції внаслідок стимуляції дихального центру. Навпаки, зменшення кількості іонів водню та підвищення рН гальмують дихальний центр. Таким чином, досить швидко регулюється вміст протонів у системі.

Дихальна система як фізіологічний буфер діє повільніше, ніж будь-який з хімічних буферів, проте її буферна ємність у 2 рази вища за всі разом узяті буфери позаклітинної рідини. У неї досить низький коефіцієнт ефективності зворотного зв'язку, тому корекція значень рН здійснюється в дуже малих межах, проте це дозволяє виграти час для стабілізації КОР за допомогою системи виділення.

При порушеннях функцій дихальної системи відбувається зміна рівня іонів водню і відповідно показника рН. При порушенні процесу нормальної вентиляції легень (наприклад, при емфіземі легень) знижується здатність виведення СО₂, у результаті розвивається дихальний ацидоз. У такій ситуації корекція КОР повністю перекладається на систему виділення.

Видільна система нирок - здійснюють регуляцію КОР шляхом виділення кислих та основних продуктів обміну із сечею.Загалом принцип роботи системи полягає в наступному: бікарбонат-іони потрапляють у просвіт канальців з первинною сечею шляхом фільтрації, іони водню секретуються епітеліоцитами в просвіт канальців, де вони зв'язуються іонами бікарбонату і реабсорбуються назад у кров у формі вугільної кислоти. Таким чином здійснюється заповнення компонентів бікарбонатного буфера. Якщо кількість протонів у внутрішньоканальцевій рідині перевищує кількість бікарбонат-іонів (при ацидозі), їх надлишок виводиться із сечею, закисляючи її, і навпаки, надлишок основ сприяє їх виведенню (при алкалозі). Ці процеси відбуваються у всіх відділах канальцевої системи, крім тонкого відділу петлі Генле, при цьому 80–90 % реабсорбції бікарбонатів і секреції протонів припадає на проксимальний каналець. У різних сегментах ці процеси здійснюються різними механізмами. Крім того, із сечею виводяться нелеткі кислоти (ті, які не можуть виділятися через дихальну систему), отримані під час метаболічних процесів, що у свою чергу збільшує кількість протонів у сечі. Важливим механізмом регуляції КІР нирками є утворення нових іонів бікарбонату, знову ж таки за участю карбоангідрази.

При виділенні в сечу надлишку протонів лише невелика їх частина виводиться у вільному вигляді, інші зв'язуються з буферними системами в просвіті канальців, сприяючи виробленню кількості бікарбонатів, що бракує, всередині клітин канальців з подальшою їх реабсорбцією в кров при ацидозі. Найбільше значення мають фосфатна та амонійна системи, меншу роль відіграють цитратна та уратна.

Амонійна буферна система складається з аміаку (NH₃) та іона амонію (NH₄ +).При збільшенні кількості іонів водню у позаклітинній рідині стимулюється дезамінування глутаміну в нирці під дією глутамінази з утворенням 2 молекул NH₃ секретується в просвіт канальця. Глутамін надходить зі струмом крові з печінки в епітеліоцити проксимальних канальців, товстого висхідного відділу петлі Генле та дистальних канальців. У збірних трубочках виділення іону амонію відбувається за допомогою іншого механізму, при цьому знову синтезується та реабсорбується в кров один бікарбонат-іон. Детальніше нижче. Активація карбоангідрази, що призводить до утворення H₂CO3, який дисоціює з утворенням H+ та HCO₃ - . Як NH₃ так і HCO₃ – служать зв'язування іонів водню. При цьому HCO₃ - виділяється в кров, де зв'язується з іоном водню, а іон водню, що утворився в клітині ниркових канальців при дисоціації H₂CO₃ секретується у просвіт ниркового канальця, де зв'язується NH₃ з освітою NH₄ +. При зменшенні кількості іонів водню у позаклітинній рідині спостерігається протилежна відповідь нирок. Під час хронічного ацидозу амонійна система бере на себе основну роль у виведенні кислих продуктів із сечею.

Малюнок 6 | Схема роботи амонійної буферної системи

На закінчення, наведена в цій статті інформація далеко не повна і не включає багато нюансів, проте, прочитавши цю інформацію, можна отримати загальне уявлення про регуляцію кислотно-основної рівноваги в організмі.

Джерела:

Гайтон А. К., Хол Д. Е. Медична фізіологія. - 2008.
Нельсон Д. Л., Кокс М. М., Ленінджер А. Основи біохімії Ленінджера. - 2011.
Моррісон Р., Бойд Р. Органічна хімія. - Світ, 1974. - С. 301-322.
Покровський Ст М. та ін. Фізіологія людини. - Відкрите акціонерне товариство Видавництво Медицина, 2007.
Міллера М. Р. А. Р. СПб // Людина.- 2015.
Костюченко С. З. Кислотно-лужний баланс інтенсивної терапії //Минск: ОИТАР МОКБ, ГрДМУ. - 2009.

БУФЕРНІ СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ Текст наукової статті зі спеціальності «Медичні науки та громадська охорона здоров'я»

метаболізм / буферна система / кислотно-лужний стан / гемоглобінова буферна система / внутрішньоклітинна буферна система. / metabolism / buffer system / acid-base state / hemoglobin buffer system / intracellular buffer system.

Анотація наукової статті з медичних наук та громадської охорони здоров'я, автор наукової роботи - НВ. Леонтьєва

В організмі людини в процесі метаболізму протягом доби утворюється багато кислих продуктів. Основними продуктами метаболізму в клітині є кислоти, які дисоціюють із вивільненням іонів [Н+], але завдяки буферним системам закислення внутрішньоклітинного середовища не відбувається. В результаті окислювальних процесів у тканинах утворюються летюча вугільна кислота та нелеткі кислоти, такі як сірчана кислота (при розщепленні метіоніну та цистину), сечова кислота (при розщепленні нуклеопротеїнів), вільні жирні кислоти різної молекулярної маси, а також неорганічні фосфати. Протягом доби у слизовій оболонці шлунка утворюється до 2-3 літрів соляної кислоти. Збереження сталості рН крові, інтерстиціального та клітинного секторів забезпечується буферними системами, які підтримують рН на оптимальному для функції органів та тканин рівні.

Схожі теми наукових праць з медичних наук та суспільної охорони здоров'я, автор наукової роботи - Н В. Леонтьєва

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЯ ГІДРОКАРБОНАТНОЇ БУФЕРНОЇ СИСТЕМИ У РАМКАХ ПІДТРИМАННЯ ГОМЕОСТАЗУ КИСЛОТНО-лужної рівноваги ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ

BUFFER SYSTEMS OF THE BODY

Величезна кількість фізичних продуктів складається у людському тілі під час metabolism протягом дня. medium does not occur. оксидативні процеси, volatile carbonic acid і non-volatile acids є у формі tissues, так як sulfuric acid (під час cleavage methionine and cystine), uric acid (during cleavage of nucleoproteins), free fat як ворганічних сферах, так, як протягом 2-3 літрів hydrochloric acid формується в gastric mucosa. level for the function of organs and tissues.

Текст наукової роботи на тему «БУФЕРНІ СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ»

"I.I. Mechnikov North-Western State Medical University", Росія, Saint-Petersburg

* Corresponding author: Natalija V. Leontyeva E-mail: [email protected]

Автор повідомленого літератури встановлює статтю про те, що є важливою клінічною проблемою як ацидозу. композиція з accumulated metabolic products, Lactate acidosis і ketoacidosis є ізолованих. та ін.(1965), Weil, Afifi (970), mortality rate patients with lactate level of more than 4.4 mmol/l ranges from 18 to 73%, depending on underlying disease.

Його автори встановлюють відповідь в додатку до принципів корекції лактації ацидозу і механізмів compensation for metabolic acidosis. Physiological mechanisms of compensation for metabolic acidosis є здійснені в першу чергу з легенями і kidneys. Матеріали розглядаються як типи виразної ацидози в шкідливій патології і типах tubular acidosis, analyzed causas distal and proximal tubular acidosis.

Key words: respiratory acidosis, respiratory acidosis, типи lactate acidosis, correction lactate acidosis, клініки metabolic acidosis, buffer systems, kidney pathology.

Відносини та діяльність: всі автори заявляють про відсутність потенційного конфлікту інтересів, що потребує розкриття цієї статті.

Relationships and activities: all authors declare that there is no potential conflict of interest requiring disclosure in this article.

УДК: 616.01/-099 DOI: 10.24412/2790-1289-2022-3-1722-2026

БУФЕРНІ СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ

«Північно-Західний державний медичний університет імені І.І. Мечникова»,

* Кореспондуючий автор: Н.В.Леонтьєва. E-mail: [email protected]

В організмі людини в процесі метаболізму протягом доби утворюється багато кислих продуктів. Основними продуктами метаболізму в клітині є кислоти, які дисоціюють із вивільненням іонів [Н+], але завдяки буферним системам закислення внутрішньоклітинного середовища не відбувається.В результаті окислювальних процесів у тканинах утворюються летюча вугільна кислота та нелеткі кислоти, такі як сірчана кислота (при розщепленні метіоніну та цистину), сечова кислота (при розщепленні нуклеопротеїнів), вільні жирні кислоти різної молекулярної маси, а також неорганічні фосфати. Протягом доби у слизовій оболонці шлунка утворюється до 2-3 літрів соляної кислоти.

Збереження сталості рН крові, інтерстиціального та клітинного секторів забезпечується буферними системами, які підтримують рН на оптимальному для функції органів та тканин рівні.

Ключові слова: метаболізм, буферна система, кислотно-лужний стан, гемоглобінова буферна система, внутрішньоклітинна буферна система.

Буферна система крові та будь-якого біологічного середовища являє собою: поєднання слабкої кислоти та солі, утвореної сильною основою:

Наприклад, бікарбонатний буфер вугільна кислота та бікарбонат, ацетатний буфер - оцтова кислота та ацетат або поєднання слабкої основи та її солі, утвореної сильною кислотою; наприклад: аміачний буфер, що складається з гідроксиду амонію та хлориду амонію.

Дія буферних систем спрямовано підтримку постійності рН середовища шляхом зв'язування надлишку Н+ чи ОН-. В результаті цих реакцій утворюються слабко-дисоційовані речовини або вода.

До основних буферних систем крові відносяться бікарбонатна, білкова, гемоглобінова та фосфатна. Є також ацетатна та амонійна буферні системи. При включенні буферних систем відбувається за-

імена сильної кислоти (або основи) на слабку, при цьому кількість вільних іонів [Н+] зменшується. Наприклад:

НС1 + N0^03 ^ Н2СО3 + №С1 сильна буфер слабка нейтральна

кислота кислота сіль

Розчини солей багатоосновних кислот також мають буферні властивості:

Наприклад: фосфатний буфер складається з гідрофосфату та дигідрофосфату.

У плазмі крові найбільш значущі бікарбонатна та білкова буферні системи, слабкі буферні кислоти яких перебувають у рівновазі переважно з натрієвими солями цих кислот. До буферної системи крові відноситься гемоглобінова буферна система, локалізована в еритроцитах.

У клітинному секторі переважне значення підтримки інтрацелюлярного гомеостазу мають фосфатна і білкова (в еритроцитах - гемоглобинова) буферні системи, у своїй буферні підстави представлені переважно солями калію фосфорної кислоти і білків.

Процес дисоціації кислот у водних розчинах згідно із законом збереження мас можна виразити наступним чином:

До X Н2СО3 = [Н+] X [НСО3], де К - константа дисоціації Відповідні математичні перетворення дозволяють отримати рівняння Гендерсона-Гессельба-ха, яке показує залежність рН від співвідношення кислоти та основи:

рН = рК + ^ [НСОз-] / [Н2СО3] Константа дисоціації (рК) вугільної кислоти при t=38oC дорівнює 6,1. Вугільна кислота являє собою розчинений у плазмі СО2. Відповідно до закону Генрі, розчинність газів у рідинах пропорційна коефіцієнту розчинності газу та парціальному напрузі цього газу. SСО2 = 0,03, в нормі рСО2 = 40 мм концентрація Н2СО3 в плазмі дорівнює: рСО2 X S = 40 X 0,03 = 1,2 Концентрація [НСО3-] становить в середньому 24 ммоль/л. Отже, підставляючи у формулу чисельні вирази, отримуємо:

рН = рК + ^ [НСО3-] / [Н2СО3] = 6,1 + 1,3 = 7,4 Ця формула є основою визначення показників КОС.

Буферні системи крові.Буферна ємність крові забезпечується динамічними буферними системами – бікарбонатною, білковою, гемоглобіновою, фосфатною. Місткість бікарбонатного буфера становить 53%, гемоглобінового буфера – 35%, білкового буфера – 7%, фосфатного буфера – 5%.

Бікарбонатні буферна система. Основним буфером крові є бікарбонатний, ємність якого становить 53% усієї буферної ємності крові, на бікарбонат плазми припадає 35% і на бікарбонат еритроцитів – 18%.

Бікарбонатна буферна система складається із слабкої кислоти (Н2СО3) і солі сильної основи ^аНСО3),

у нормі їх співвідношення у крові становить: Н2СО3/NaНСО3 = 1/20.

Іноді замість N0+ до складу солі може входити будь-який одновалентний катіон (наприклад, К+, Li). Його можна позначити символом, тоді в загальному вигляді бікарбонатна система буде представлена як Н2СО3 / ВНСО3 = 1/20.

Сіль, що входить до складу буферної системи, має властивості основи, тобто аніон [НСО3], згідно з теорією Бронстеда, може бути акцептором водню.

Система бікарбонат-вугільна кислота є закритою. СО2, що утворюється в результаті дисоціації вугільної кислоти, швидко виводиться при диханні, тобто між СО2 та [Н+] існує динамічна рівновага. СО2 може транспортуватися в організмі в розчиненому вигляді та у складі оборотних хімічних сполук. СО2 знаходиться в крові в наступних формах: НСО3-80%; СО2, розчинений у плазмі - 5%; СО2 пов'язаний аміногрупами гемоглобіну - 15%; вугільна кислота (Н2СО3) – незначна кількість. У фізіологічних умовах в артеріальній крові напруга СО2 (РаСО2) становить 40 мм^(з коливаннями в межах від 35 до 45 мм. Підвищення РаСО2 називається артеріальною гіперкапнею, зниження - артеріальною гіпокапнею).

НСО3- утворюється при дисоціації вугільної кислоти, концентрація НСО3- у плазмі знаходиться в межах 20-26 ммоль/л. Вугільна кислота у свою чергу утворюється при гідратації СО2. Взаємозв'язок компонентів цієї системи представлений наступним рівнянням: СО2 + Н2О Н2СО3 Н + + НСО3-.

Бікарбонатний буфер пов'язаний з іншими буферними системами, його стан залежить від функції органів виділення, що беруть участь у підтримці КОС. Тому визначення компонентів бікарбонатного буфера крові використовується з метою оцінки КОС.

Бікарбонат є низькомолекулярною речовиною. Він вільно фільтрується у клубочках. За добу первинний ультрафільтрат надходить до 4000 - 4500 ммоль цього аніону. У канальцях 95% бікарбонату, що профільтрувався, реабсорбується. Причому це відбувається наступним чином: 80% реабсорбується в проксимальних канальцях, 16% - у товстому висхідному відділі петлі Генле та дистальному звивистому канальці, 4% - у збірних трубочках. 5% бікарбонату екскретується з сечею.

Буферна система фосфату. Місткість фосфатного буфера крові становить 5%, при цьому частку органічних фосфатів еритроцитів припадає 3%, неорганічних фосфатів плазми і еритроцитів - 2%.

Фосфатна буферна система крові представлена одноосновним гідрофосфатом ^аН2РО4; слабка кислота) і двоосновним дигідрофосфатом (№2НРО4; слабка основа) фосфатом натрію, співвідношення між ними в нормі дорівнює До складу фосфатних солей можуть входити інші катіони (В):

N0^0, / №2НР04 = 1/4 (ВН2РО4 / В2НРО4)

У крові роль фосфатного буфера зводиться в основному до підтримки сталості та відтворення бікарбонатного буфера:

Н2С03 + Na2HPO4 ^ NaHCO3 +

Провідне значення належить фосфатному буферу в нирковій та тканинній регуляції кислотно-основного стану.

Буферна система крові білків. Буферна система білків крові функціонує залежно від реакції середовища. Місткість білкового буфера плазми становить 7%. Білки являють собою речовини з амфотерними властивостями. У лужному середовищі вони виявляють властивості кислот і дисоціюють з вивільненням іона [Н+]: КН2-С00Н КН2-С00 + Н+.

У кислому середовищі білки виявляють властивості основ і здатні зв'язувати [Н+]: NH2-R-C00H + Н+ ^ H00C-R-NH3+.

Характер дисоціації залежить від властивостей кожного білка. Глобуліни переважно мають властивості кислот. Вони здатні вивільняти більше [Н+], ніж ОН-. Тому в лужному середовищі в першу чергу глобуліни включаються до нейтралізації середовища. Альбуміни мають у своєму складі багато діамінокислот. Тому вони більшою мірою дисоціюють як основи та відіграють першорядну роль у нейтралізації кислот.

Гемоглобінова буферна система. Гемоглобінова буферна система також є білковою системою, що функціонує в еритроцитах. Вона складається з гемоглобіну ННЬ, що є за хімічними властивостями слабкою органічною кислотою та калієвої солі гемоглобіну КНЬ. Перед гемоглобинового буфера припадає 35% буферної ємності крові. Участь гемоглобіну в регуляції рН крові обумовлена його роллю у транспорті кисню та вуглекислого газу. При насиченні киснем гемоглобін стає ННЬО2, за властивостями сильнішою кислотою, а після дисоціації оксигемоглобіну в тканинах він знову перетворюється на слабку органічну кислоту. Гемоглобін, як і інші білки, має амфотерні властивості завдяки наявності в його складі кислих (карбоксильна група -СООН) і основних (аміногрупа КН2-) груп. При взаємодії гемоглобіну з кислими сполуками його молекули вивільняється калій:

СООН - НЬ - МН2 + Н + ^ СООН - НЬ - | 1МН3 + К+ КНЬ + Н2СО3 => КНСО3 + ННЬ

Це забезпечує підтримку рН крові у межах фізіологічно допустимих величин, незважаючи на надходження у венозну кров великої кількості СО2 та інших кислих продуктів метаболізму. ННЬ у капілярах малого кола кровообігу перетворюється на оксигемоглобін (ННЬО2), що призводить до деякого підкислення крові, витіснення частини Н2СО3 з бікарбонатів та зниження лужного резерву крові.

Константа дисоціації гемоглобіну нижча за рН крові, тому він дисоціює як кислота: рН = рК + [НЬ] / [ННЬ].

Сильною кислотою є оксигемоглобін. Його дисоціація в капілярах з віддачею кисню супроводжується появою гемоглобіну у вигляді лужно-реагуючих солей (переважно солі калію), здатних зв'язувати [Н+], що надходять з клітин у кров. Утворюється вільний гемоглобін із властивостями дуже слабкої кислоти та калієва сіль кислоти.

В еритроцитах енергетичний обмін здійснюється гліколітичним шляхом, тому в них утворення СО2 невелике. Відповідно до градієнта концентрації в еритроцити дифундує СО2, де карбоангідраза (КА) забезпечує утворення вугільної кислоти з подальшою дисоціацією її до [Н+] і НСО3-. Вивільняється [Н+] утворює сполуку з гемоглобіном, а НСО3- дифундує за градієнтом концентрації в плазму крові. Електрохімічна нейтральність підтримується за рахунок переміщення в еритроцити С1-(хлоридний зсув) (рис.1). У фізіологічних умовах підвищення рСО2 у венозній крові, що відтікає від тканин, стимулює утворення НСО3- в еритроцитах. Навпаки, зниження рСО2 в артеріальній крові пригнічує утворення НСО3- При цьому забезпечується відносна сталість артеріо-венозної різниці НСО3-/СО2 і, отже, величини рН.При патологічних процесах, що супроводжуються змінами рСО2 ці механізми зберігаються. Підвищення рСО2 в еритроцитах сприяє підвищенню, а зниження рСО2 в еритроцитах - зменшенню позаклітинного НСО3-.

Гемоглобін, як і інші білки, має амфотерні властивості. Редукований гемоглобін, що утворив в результаті віддачі кисню тканинам, виявляє основні властивості, тобто є акцептором

Малюнок 1. Утворення бікарбонату в еритроцитах.

іонів [Н+] і цим перешкоджає накопиченню кислих валентностей в тканинах. У цьому процесі важливе значення мають аміногрупи, які здатні пов'язувати [Н+]:

н^-ньсоон + н+^ ньсоон-мн3+

Оксигемоглобін (НЬО2), що утворюється в легенях, виявляє властивості кислоти, вивільняє [Н+], тому в легеневих капілярах не відбувається зміщення рН у лужний бік. НЬО2 - з'єднання неміцне, і в тканинних капілярах він віддає кисень і втрачає частину своїх кислотних властивостей. Редукований гемоглобін, що утворюється, має підвищену спорідненість до [Н+] і зв'язує їх, звільняючи К+, який при агресії кислот виходить з еритроцитів, обумовлює гіперкаліємію, потім К+ виводиться нирками.

У тканинах гемоглобін може утворювати нестійку сполуку з вуглекислим газом - карбаміногемогло-бін (карбгемоглобін, НЬСО2) і дуже міцну сполуку з чадним газом - карбоксигемоглобін (НЬСО) (рисунок 2).

Процеси дисоціації оксигемоглобіну та транспорту в кров вуглекислого газу взаємопов'язані. Під впливом надлишку СО2 спорідненість гемоглобіну до кисню знижується, а дисоціація оксигемоглобіну підвищується. При ацидозі крива дисоціації зміщується праворуч, при алкалозі – вліво (рисунок 3). Дисоціація оксигемоглобіну залежить і від температури організму. При охолодженні насичення крові киснем відбувається швидко, але дисоціація оксигемоглобіну сповільнюється.

Малюнок 2.Сполуки гемоглобіну з газами крові.

Рисунок 3. Дисоціація оксигемоглобіну при різних значеннях рН крові

З малюнка 3 випливає, що при зниженні температури тіла, гіпокапнії, алкалозі, зниженні рівня 2,3-дифосфогліцерат (2,3-ДФГ) в еритроцитах насичення гемоглобіну киснем відбувається значно швидше, а крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Навпаки, при підвищенні температури тіла, гіперкапнії, ацидозі, підвищенні рівня 2,3-ДФГ в еритроцитах значно легше відбувається віддача кисню тканинам, відповідно крива дисоціації зміщується вправо.

Важливу роль регуляції спорідненості гемоглобіну до кисню грає 2,3-ДФГ еритроцитів. Його функція зводиться до збереження рівноваги між ННЬ та НЬО2. 2,3-ДФГ утворює з ННЬ комплекс, резистентний до оксигенації. Таким чином, він забезпечує зниження спорідненості гемоглобіну до кисню та полегшує його переміщення у тканині. Зниження рН крові зменшує спорідненість з гемоглобіном до кисню і водночас зменшує концентрацію в еритроцитах 2,3-ДФГ, що пізніше призводить до часткового збільшення спорідненості з гемоглобіном до кисню.

У нормі вміст 2,3-ДФГ у плазмі становить 1,6-2,6 ммоль/л. Підвищення вмісту 2,3-ДФГ можливе за хронічних захворювань легень, серцевої недостатності, деяких видів анемій. При дихальній недостатності виявляється різке підвищення рівня 2,3-ДФГ, яке зберігається протягом усього періоду хвороби. Є кореляція між тяжкістю дихальної недостатності, вираженістю гіпоксемії та рівнем 2,3-ДФГ. Збільшення вмісту 2,3-ДФГ сприяє покращенню дифузії кисню у тканині. Прогресуюча дихальна недостатність може супроводжуватися зниженням 2,3-ДФГ у 2-2,5 рази, що є показником несприятливого результату захворювання.

Буферна ємність гемоглобінового буфера обмежена, її зменшення відбувається при крововтраті, гемолізі, порушення еритропоезу.Тому при хронічних розладах гемоглобіновий буфер здатний лише незначною мірою підтримувати гомеостаз. Взаємодія [Н+] з буферними системами – процес тимчасовий. У разі недостатнього виведення [Н+] та затримки [Н+] в організмі ємність буферів виснажується такою мірою, що відбувається зміщення рН у кислу сторону.

Внутрішньоклітинні буферні системи. У клітинному секторі переважне значення мають фосфатна та білкова буферні системи. В еритроцитах роль білкового буфера виконує гемоглобін. Буферні основи представлені переважно калійними солями фосфорної кислоти та білків. До клітинних буферних систем також відносяться карбонатні солі кісткової тканини та амонійна система, що виявляє найбільшу активність у клітинах мозку та епітелії ниркових канальців.

Внутрішньоклітинні буфери нейтралізують до 60% утворюються в процесі біохімічних процесів у тканинах летючої вугільної кислоти та ряду нелетких кислот. Сірчана кислота утворюється при розщепленні метіоніну та цистину, сечова кислота - при розпаді нуклеопро-

теїнів. Неповне окислення жирів та вуглеводів супроводжується утворенням вільних жирних кислот різної молекулярної маси. При розщепленні фосфорорганічних сполук вивільняються неорганічні фосфати.

Кислоти дисоціюють із вивільненням [Н+], але завдяки включенню буферних систем закислення внутрішньоклітинного середовища не відбувається. [Н+] заміщує у внутрішньоклітинних сполуках К+, який дифундує у позаклітинну рідину. Зміна рН на 0,1 супроводжується протилежною зміною рівня К+ у плазмі приблизно на 0,6 ммоль/л.

Карбонати кісткової тканини. У кістках міститься велика кількість солей вугільної кислоти: карбонати кальцію, натрію, калію та ін. Вони є складовою частиною кісткової тканини, є депо буферів, які також беруть участь у нейтралізації навантажень кислотами чи основами.При гострому кислотному навантаженні (наприклад, гостра серцева, дихальна, ниркова недостатність, шок, кома) карбонати кісткової тканини можуть забезпечити до 30-40% ємності всіх буферних систем організму. Вивільнення карбонату кальцію в плазму крові та позаклітинну рідину сприяє ефективній нейтралізації надлишку [Н+]+. В умовах хронічного навантаження кислотами, наприклад у хворих з хронічною нирковою недостатністю, буферна ємність кістки може досягати 50%.

Амонійна буферна система представлена аміаком та іоном амонію.

мн3 + н+ ^:ин+4 рОн=рк+^ [мнр] \ рш4он]

Аміак постійно надходить в організм з кишечника при розщепленні білків, а також утворюється в результаті метаболізму амінокислот, нуклеотидів, ендогенних білків, біогенних амінів. Вивільняючий аміак піддається нейтралізації шляхом включення до реакції синтезу сечовини, глутаміну, аланіну, амонійних солей (рисунок 4).

Малюнок 4. Джерела аміаку в організмі та його знешкодження.

Амонійна буферна система найбільш активна у нирках, структурах мозку, м'язовій тканині. Аміак постійно утворюється в реакції окисного дезамінування з глютаміну, який за участю глутамі-

нази розщеплюється до глутамінової кислоти (глутамат) та аміаку, а при надлишку аміаку його нейтралізація відбувається шляхом синтезу глутаміну, що каталізується глутамінсинтетазою (рисунок 5).

Малюнок 5. Глутамін, глутамінова кислота та аміак.

Глутамінова кислота утворюється в мозку та інших тканинах, з яких може переміщатися через гістогематичні бар'єри. У структурах мозку концентрація глутамінової кислоти у 80 разів вища, ніж у крові, і вона використовується як енергетичний субстрат. При взаємодії зі специфічними рецепторами нейронів глютамінова кислота виявляє властивості збуджуючого нейромедіатора. В організмі вона бере участь в азотистому та вуглеводному обмінах, забезпечує переміщення іонів кальцію через гематоенцефалічний бар'єр.Глутамінова кислота має детоксикаційний вплив на нейрони шляхом знешкодження аміаку з утворенням глутаміну.

Глутамін у головному мозку виявляє нейромедіа-торну активність, забезпечуючи передачу збудження в синапсах ЦНС, сприяючи перенесенню та підтримці необхідної концентрації K+ у мозку, зв'язуючи аміак. Активність глутаміну проявляється у головному мозку. Він стимулює окисно-відновні процеси, тим самим підвищує стійкість тканин до гіпоксії, є сполучною ланкою між обміном вуглеводів і нуклеїнових кислот, бере участь у синтезі білків м'язової тканини, імуноглобулінів, замінних амінокислот, ацетилхоліну, АТФ, сечів. Глутамін має гепатопротекторну дію, інгібує секреторну функцію шлунка, стимулює функцію репродуктивної системи, бере участь у регуляції функції підшлункової залози та нирок.

Слід зазначити, що резерви глутаміну в організмі не безмежні. Вони суттєво знижуються на тлі таких станів, як вагітність, годування, тренування, дієти, голодування, травми, стреси. Багаті на глутамін такі продукти харчування, як яловичина, птиця, риба, сир, яйця, бобові, соя, пшениця.

1. Багров Я.Ю., Манусова Н.Б. Генералізовані набряки. Патогенез та лікування. // Нефрологія та діаліз. 2011. № 4. Т.11. С.388-395.

2. Горн М.М., Хейтц У.І. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс. М: Вид.: «БІНОМ. Лабораторія знань», 2009, 359 стор.

3. Мухін Н.А., Кустова Т.С. Значення натрійуретичних пептидів в оцінці водно-сольового обміну при хронічній хворобі нирок // Тер. архів. 2014. № 1. Т.86. С.95-102.

3. Наточин Ю.В. Кліренс осмотично вільної та вільної від натрію води: клінічне значення. // Нефрологія.2012. № 2. Т.16. С.9.16.

4. Нефрологія. Національне керівництво // За ред. Н.А. Мухіна. – К.: ГЕОТАР-Медіа, 2016. – 597 с.

6. Шейман Д.А. Патофізіологія нирки. М: Бі-ном.2010. 206 с.

7. Баймаканова Г.Є.Інтерпретація показників газів артеріальної крові // Пульмонологія та алергологія. 2013. № 2. С.42-45.

8. Литвицький П.Ф. Порушення кислотно-основного стану. // Питання сучасно педіатрії. 2011. Т.10. №1. С.83-92.

9. Голуб І.Є., Нетесін Є.С., Сорокіна Л.В. Порушення кислотно-основного стану та водно-електролітного обміну. Іркутськ. 2015. 43 с.

10. Каюков І.Г., Добронравов В.А., Кучер А.Г. та ін. Ниркові тубулярні ацидози на практиці дорослого нефролога. Повідомлення 1. Роль нирок у регуляції кислотно-основного гомеостазу. //Нефрологія. 2013. Т.17. №1. С.20-41.

11. Малишев В. Д. Кислотно-основний стан та водно-електролітний баланс в інтенсивній терапії -2005. 267 с.

1. Bagrov Ja.Ju., Manusova N.B. Ґенералізовані отекі. Патогенез і лікування. // Nefrologija і dializ. 2011. №4. T.11. S.388-395.

2. Gorn M.M., Hejtc U.I. Водно-єлектролітний і кислотно-основний балан. M.: Izd.: «BINOM. Laboratorija znanij», 2009, 359 стор

3. Muhin N.A., Kustova T.S. Значення натрійретіческіх peptidov в центрі vodno-soloveho obmena при hronicheskoy bolezni pochek // Ter. arhiv. 2014. №1. T.86. S.95-102.

3. Natochin Ju.V. Клірени осмотіческіе slobodної і slobodної від натрію води: клінічне визнання. // Nefrologija.2012. №2. T.16. S.9.16.

4. Nefrologija. Національне путівництво // Pod red. N.A. Muhina. – M.: GJeOTAR-Media, 2016. – 597 s.

6. Шейман Д.А. Патофізіологія почки. M.: Binom.2010. 206 s.

7. Баймаканова Г.Е. Interpretacija поkazatelej gazov arterial'noj krovi. // Pul'monologija і allergologija. 2013. № 2. S.42-45.

8. Litvickij P.F. Нарушенія кислотно-основного спостереження. // Voprosy современно pediatrii. 2011. T.10. №1. S.83-92.

9. Golub I.E., Netjosin E.S., Sorokina L.V. Нарушенія кислотно-основного соstojanija i vodno-jelektrolitnogo obmena. Irkutsk. 2015. 43 s.

10. Кажуков I.G., Dobronravov V.A., Kucher A.G. i dr. Почечні tubuljarnye acidozy в практикі vzroslogo

нефролога. Сообшхеніе 1.Роль' пачок в регуляції кислотно-основного гомеостата. // Nefrologija. 2013. T.17. №1. S.20-41.

11. Малишев В. Д. Кислотно-основное соstojanie i vodno-jelektrolitnyj balans в істинної терапії - 2005. 267 с.

ДЕНЕНЩ БУФЕРЛ1К ЖУЙЕЛЕРI * Н.В. Леонтьєва

«СолтYCтiк - Батис мемлекеттiк медицина університету», Ресей, Санкт-Петербург до.

* Кореспондент автор: Н.В. Леонтьєва. E-mail: [email protected]

Адам агзасинду метаболізм процесшде 6ip кун ішiнде кишкiв внiмдердiн кеп мвлшерi тyзiледi. Жасушадаги метаболізмні негiзгi внiмдерi [h+] иондарыньщ бвлiнуiмен дисоціаціяланатин кишкилдар більші табилади, бiрак буферлік жYЙелердин аркасинда жасушашшк ортанець киш. Тотигу процесттиндерде ушпа квмир кишкилині дружині киркіт кишкили органікалик фосфаттар сякти ушпайтин кишкилдарди шигороди. Кiнi бої оказаннiн ширишти кабигинду 2-3 лiтрге дейiн туз кишкили тyзiледi.

Кдниц, інтерстиціальди дружині жасушалик секторлардин РН турактилигін сактау органдар мен тшдердщ кизмет Yшiн оцтайли децгейде РН колдайтин буферлік жYЙелермен камтамасиз етшед1

Кит свердлов: метаболізм, буферлж жуйє, ц'шц'т-негіз Kyui, гемоглобінди буферлк жуйє, жасушашк буферлж жуйє.

BUFFER SYSTEMS OF THE BODY * N.V. Леонтьєва

«І.І. Mechnikov North-Western State Medical University», Росія, Saint-Petersburg

* Corresponding author: Natalija V. Leontyeva. E-mail: [email protected]

Величезна кількість acidic foods formed в людські тіла протягом metabolism протягом дня. Головні продукти metabolism в муніципалітеті є соціальними особами, які усвідомлюють з виконанням [H+] іонів, але веде до буферних систем, acidification of intracellular medium does no occur.Як результат oxidative process, volatile carbonic acid and no-volatile acids are formed in tissues, such as sulfuric acid (during the cleavage of methionine and cystine), uric acid (during the cleavage of nucleoproteins) weights, as well як inorganic phosphates. Протягом дня, до 2-3 літрів hydrochloric acid є у gastric mucosa.

Виходячи з розуміння pH pH, міждержавних і галузевих територій є внесеним до buffer систем, що maintain pH на optimálnий рівень для функцій органів і tissues.

Key words: metabolism, buffer system, acid-base state, hemoglobin buffer system, intracellular buffer system.

Relationships and activities: all authors declare that there is no potential conflict of interest requiring disclosure in this article.