Що таке амбулія

Абулія

Абулія - психопатологічний синдром, що характеризується відсутністю волі. Супроводжується нездатністю вчиняти довільні дії, необхідність яких може усвідомлюватись. Пацієнти не відчувають бажання проявляти активність, не здатні задовольнити базові потреби: не можуть самостійно поїсти, випити води, виконати гігієнічні процедури. Діагностика включає спостереження, опитування близьких родичів, інструментальні дослідження мозку (КТ, МРТ), психологічне тестування. Лікування визначається основним захворюванням, симптомом якого є абулія.

МКБ-10

Причини абулії
Патогенез
Класифікація
Симптоми абулії
Ускладнення
Діагностика
Лікування абулії
Прогноз та профілактика
Ціни на лікування

Загальні відомості

Слово «абулія» у перекладі з грецької означає «безволість». Синдром активно досліджується з 1838, виявляється при діагностиці депресії, шизофренії, глибокої розумової відсталості, деменцій, нейроінфекцій, органічних хвороб мозку. Часто розвивається у складі апато-абулічного та абулічно-акінетичного синдрому. Епідеміологія не описана, оскільки абулія не виділено як самостійне захворювання. Депресія є основним етіологічним фактором, тому можлива пряма кореляція з поширеністю синдрому - у країнах з високим рівнем життя абулія зустрічається на 30-40% частіше, ніж у країнах, що розвиваються.

Причини абулії

Зниження вольової активності спостерігається при неврозах, соматоформних розладах, внаслідок надмірної батьківської опіки та пригнічення активності дитини. Абсолютна безвольність розвивається на основі органічних та метаболічних порушень у центральній нервовій системі.З урахуванням різноманіття причин абулії можна виділити кілька груп порушень, у яких може виявлятися цей розлад:

Неврологічні патології. Синдром проявляється при травмах, пухлинах, токсичних та інфекційних мозкових ураженнях, хворобі Гентінгтона, хворобі Піка, хворобі Паркінсона, після інсульту. Безвольність поєднується з руховим гальмуванням та ослабленням розумових процесів.
Психічні розлади. Абулія визначається у пацієнтів із шизофренією, глибокою олігофренією, ендогенною та невротичною депресією, біполярним афективним розладом, деменцією. Мотивація знижується через «втрату енергетичного потенціалу» (Е. Блейєр).
Спадкові фактори. Спадкова абулія формується у дітей зі схильністю до шизофренії. Через особливості віку діагностується із запізненням.

Патогенез

Довільне регулювання діяльності забезпечується функціями «III блоку мозку». Поняття запроваджено А. Р. Лурія, об'єднує структури, відповідальні за реалізацію процесів управління поведінкою – префронтальні області кори великих півкуль, деякі підкіркові та стовбурові утворення, що беруть участь у програмуванні, регуляції та контролі психічної активності.

Відповідно до сучасних досліджень, абулія розвивається на базі розладів дофамінергічної передачі в нейронах при ураженні лобових відділів кори та/або підкіркових ядер. Порушується первинний етап реалізації вольових актів – здатність ініціювати рух, мовлення, соціальну взаємодію. Прогрес та оборотність вольових порушень визначаються особливостями перебігу основного захворювання – при дегенеративних патологіях нервової системи абулія поступово посилюється, при депресії на тлі успішного лікування редукується.

Класифікація

Абулія має чітко позначені симптоми та ступінь виразності – повна відсутність мотивації, здатності ініціювати та підтримувати цілеспрямовану діяльність. Класифікація заснована на тривалості синдрому, дозволяє скласти прогноз, підібрати найбільш ефективне лікування.

Короткочасне. Визначається при адинамічній депресії, прикордонних станах (невротичних розладах, астенічному синдромі). Критичні здібності пацієнта збережені, необхідність вольових зусиль розуміється, але виконання діяльності неможливе.
Періодичне. Рекурентне прояв синдрому збігається з періодами депресії біполярного афективного розладу, зі стадіями загострення шизофренії.
Постійне. Не піддається корекції тривала безвольність характерна для кататонічної шизофренії, важких органічних ушкоджень мозку.

Симптоми абулії

нездатністю самостійно починати та підтримувати цілеспрямовані рухи
убогістю чи відсутністю спонтанних рухів
збідненістю мови
одноманітністю та слабкою вираженістю емоційних реакцій
пасивністю
звуженням соціальних контактів
зниженням інтересу до всіх видів активного проведення часу.

Без допомоги оточуючих пацієнт весь час проводить удома, лежить або сидить, зрідка змінюючи становище, на запитання не відповідає чи дає відповідь після паузи. У промові переважають односкладові пропозиції. падіння).

Інтерес до занять, які приносять раніше задоволення, відсутня.Хворий не в змозі самостійно приготувати та прийняти їжу. При організуючій та мотивуючій допомозі інших людей може сісти за обідній стіл, але, приступивши до трапези, довго пережовує та не ковтає їжу, швидко втрачає апетит. Наголошується байдужість до свого зовнішнього вигляду, невиконання гігієнічних процедур. При збереженій критиці до стану пацієнт розуміє необхідність дій, тому стимуляція із боку щодо ефективна – вдається підтримувати охайність, задовольняти основні потреби, встановлювати вербальний контакт.

Ускладнення

Особливість абулії – необхідність постійної зовнішньої стимулюючої та організуючої допомоги задоволення базових фізіологічних потреб і підтримки існуючого рівня психічного розвитку. За відсутності належного лікування та догляду за хворими абулічний синдром призводить до соціальної та побутової дезадаптації.

Припиняються контакти з людьми, зникає пізнавальний інтерес. Через війну втрачаються комунікативні навички, знижуються когнітивні функції. Неповноцінне харчування, недотримання правил гігієни та режиму фізичної активності сприяє розвитку соматичних патологій: інфекцій, захворювань шлунково-кишкового тракту, опорно-рухового апарату, шкіри.

Діагностика

Виявлення абулії є частиною комплексної діагностики психічних та неврологічних захворювань. Обстеження проводиться лікарем-неврологом, психіатром, психологом. Важливим моментом є розрізнення патологічного синдрому з лінощами, наслідками неправильного виховання. До комплексу діагностичних процедур входять:

Розмова, огляд. Проводиться опитування родичів хворого: з'ясовується анамнез, скарги, уточнюється тривалість та виразність симптомів.Розмова із пацієнтом часто виявляється малоінформативною. Невролог здійснює огляд: оцінює збереження рефлексів, рухових навичок, чутливості. Виходячи з отриманих даних, лікарі висувають припущення про основне захворювання та визначають перелік подальших процедур.
Спостереження. Безпосереднє виявлення симптомів абулії відбувається під час консультації та в період перебування пацієнта у стаціонарі. Наголошується на відсутності інтересу до спілкування з лікарем, медичним персоналом, пасивність, повільність, відмова від виконання щоденних ритуалів.
Інструментальне обстеження. Призначається з метою підтвердження діагнозу та диференціації неврологічних патологій. Поширеними методами обстеження є комп'ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія головного мозку. При абулії характерна наявність патологічних ознак у префронтальній зоні.
Психодіагностика. Клінічний психолог проводить дослідження когнітивної та емоційно-особистісної сфери. У більшості випадків повноцінна діагностика виявляється неможливою (порушено вольовий компонент діяльності). Виконуються окремі проби на мислення, пам'ять та емоційний стан, що дозволяють розрізнити шизофренію, депресію, маніакально-депресивний психоз, деменцію.

Лікування абулії

Терапія абулії проводиться в рамках загальної реабілітації та усунення симптомів провідного захворювання. Заходи організовуються психіатром, неврологом, фізіотерапевтом, реабілітологом, логопедом, спеціалістом з трудотерапії. Загальної схеми лікування немає, методи підбираються індивідуально.При депресивних розладах призначаються антидепресанти, при шизофренії – антипсихотичні препарати, при органічних ураженнях мозку – ноотропи, засоби поліпшення кровообігу.

Реабілітаційні програми спрямовані на відновлення мовної та рухової активності, засновані на створенні різноманітного стимулюючого середовища – пацієнти відвідують індивідуальні заняття з логопедами, інструкторами ЛФК, потім поступово включаються до групових заходів (працетерапію, спеціальні курси малювання, танців).

Методи специфічного лікування абулії продовжують досліджуватись. Вивчається ефективність препаратів, що підвищують біологічну активність дофаміну. Апробуються техніки когнітивно-біхевіоральної психотерапії та гіпнозу у хворих на депресію, маніакально-депресивний психоз, шизофренію. Психологам та психотерапевтам вдається загальмувати прогресування синдрому та частково відновити вольові функції, але результат дуже нестійкий.

Прогноз та профілактика

Прогноз абулії повністю залежить від особливостей перебігу основної патології. Сприятливий результат найімовірніший при нападоподібній шизофренії, депресії, біполярному афективному розладі з рідкісними депресивними епізодами, а також при неврологічних захворюваннях із зворотним розвитком. Спеціальних профілактичних заходів не розроблено, зводяться до попередження неврологічних та психічних хвороб.

При перших проявах абулії часом можна загальмувати процес її прогресування – необхідно організовувати різноманітну, цікаву для хворого середовище: запрошувати на дружні зустрічі, прогулянки, заняття спортом, танцями, творчістю. Чим соціально активнішим і захопленим буде пацієнт, тим повільніше розвиватимуться симптоми безвольності.

Абулія

У неврології, абулія (від грецької: ἀ- - Негативна частка і βουλή - воля), відноситься до нестачі волі або ініціативи і може розглядатися як порушення мотиваційної сфери. Абулія знаходиться в середині спектру ослабленої мотивації, причому апатія менш виражена, а акінетичний мутизм більш виражений, ніж абулія. Стан спочатку вважався розладом волі, і абулітик не може діяти чи приймати рішення самостійно; та їх стан може змінюватись від непомітного до переважного.

Симптоми та ознаки

Клінічне стан, позначене як абулія, було вперше описано 1838 року; проте з того часу з'явився ряд різних визначень, що суперечать один одному. Абулію описують як втрату руху, експресії, поведінки та мовної продукції, із уповільненням та тривалою затримкою мови, а також зниженням спонтанного змісту думок та ініціативи. Клінічні ознаки, що найчастіше пов'язані з абулією, включають:

складність в ініціювання та підтримці цілеспрямованих рухів;
відсутність спонтанного руху;
зниження спонтанного мовлення;
збільшений час відповіді запити;
пасивність;
зниження емоційної чуйності та спонтанності;
зниження соціальних взаємодій;
зниження інтересу до звичайних занять.

Розлад може вплинути на годування, особливо у пацієнтів із прогресуючою деменцією. Пацієнти можуть продовжувати жувати або тримати їжу в роті протягом кількох годин, не ковтаючи її. Така поведінка може бути найбільш очевидною після того, як ці пацієнти з'їли частину своєї їжі і більше не мають сильного апетиту.

Диференціація з інших розладів

І неврологи, і психіатри визнають абулію окремою клінічною одиницею, але її статус як синдром неясний. Хоча абулія відома клініцистам з 1838 року, вона піддавалася різним інтерпретаціям — від «чистої відсутності волі» за відсутності моторного паралічу до, що останнім часом вважається «зниженням емоцій дії та пізнання». В результаті зміни визначення абулії в даний час точаться суперечки про те, чи є абулія ознакою або симптомом іншого захворювання або власного захворювання, яке, здається, проявляється в присутності інших, добре вивчених розладах, такі як хвороба Альцгеймера.

Опитування, проведене у 2002 році двома експертами з рухових розладів, двома нейропсихіатрами та двома фахівцями з реабілітації, не пролило світла на питання про диференціацію абулії від інших порушень мотиваційної сфери. Експерти використовували терміни «апатія» та «абулія» як синоніми та обговорювали, чи була абулія окремим суб'єктом чи просто туманною сірою зоною у спектрі більш певних розладів. Четверо експертів сказали, що абулія є ознакою та симптомом, і група розділилася з питання про те, чи це синдром. Інше опитування, яке складалося з справжніх і хибних питань про те, від чого відрізняється абулія, чи є вона ознакою, симптомом або синдромом, де присутні поразки при абулії, які захворювання зазвичай пов'язані з абулією і які сучасні методи лікування використовувалися, було направлено до 15 неврологам та 10 психіатрам. Більшість експертів погодилися з тим, що абулія клінічно відрізняється від депресії, акінетичного мутизму та олекситимії. Проте лише 32% вважають, що абулія відрізняється від апатії, 44% заявили, що не відрізняються, а 24% не впевнені.І знову виникли розбіжності щодо того, чи є абулія ознакою, симптомом чи синдромом.

Вивчення мотивації в основному стосувалося того, як стимули набувають значення щодо тварин. Тільки останнім часом вивчення мотиваційних процесів було розширено, щоб інтегрувати біологічні стимули та емоційні стани в пояснення цілеспрямованої поведінки людини. Враховуючи кількість порушень, що приписуються нестачі волі та мотивації, дуже важливо, щоб абулія та апатія були сформульовані точніше, щоб уникнути плутанини.

Причини

Було запропоновано багато різних причин абулії. Незважаючи на те, що існують деякі суперечки про правомірність абулії як окремого захворювання, експерти в основному сходяться на думці, що абулія є результатом ураження лобової частини, а не ураженням мозочка або стовбура мозку. В результаті дедалі більшої кількості доказів, що показують, що мезолімбічна та мезокортикальна дофамінова система є ключовими для мотивації та реакції на винагороду, абулія може бути дисфункцією, пов'язаною з дофаміном. Абулія також може бути результатом різних травм головного мозку, що викликають зміну особистості, таких як хвороби, психічні розлади, травми або внутрішньомозкові крововиливи (інсульт), особливо інсульт, що викликає дифузне ушкодження правої півкулі.

- Пошкодження базальних гангліїв.

Травми лобової частки та/або базальних гангліїв можуть вплинути на здатність людини ініціювати мову, рух та соціальну взаємодію. Дослідження показали, що 5–67% усіх пацієнтів із черепно-мозковою травмою та 13% пацієнтів із ураженнями базальних гангліїв страждають від тієї чи іншої форми зниження мотивації.

Це може ускладнити реабілітацію, якщо пацієнт, який переніс інсульт, не зацікавлений у виконанні таких завдань, як ходьба, незважаючи на те, що здатний це робити. Його слід відрізняти від апраксії, коли у пацієнта з травмою головного мозку спостерігається порушення розуміння рухів, необхідних для виконання рухового завдання, незважаючи на відсутність паралічу, що заважає виконанню цього завдання; цей стан також може призвести до того, що діяльність не розпочнеться.

- Пошкодження коліна внутрішньої капсули.

Було проведено тематичне дослідження за участю двох пацієнтів, які страждають на гострий стан сплутаності свідомості та абулію, щоб з'ясувати, чи були ці симптоми результатом інфаркту в колінній капсулі. Використання клінічних нейропсихологічних та МРТ досліджень на початковому рівні та через рік показало, що через рік після інсульту когнітивні порушення все ще зберігалися. Когнітивні та поведінкові зміни через інфаркт коліна внутрішньої капсули, найімовірніше, пов'язані з тим, що таламо-кортикальні проекційні волокна, які беруть початок з вентрально-антеріального та медіально-дорсального ядер, проходять через внутрішню частину колінної капсули. Ці тракти є частиною складної системи кіркових та підкіркових лобових ланцюгів, через які проходить потік інформації від усієї кори до досягнення базальних гангліїв. Погіршення когнітивних функцій могло статися через інфаркт колінної капсули, що вражає нижні та передні таламічні ніжки. Цікавим у цьому тематичному дослідженні було те, що пацієнти не виявляли функціонального дефіциту при наступному спостереженні через рік після інсульту і не були депресовані, але демонстрували зниження мотивації.Цей результат підтверджує ідею, що абулія може існувати незалежно від депресії як власний синдром.

- Пошкодження передньої поясної звивини.

Передня поясна звивина складається з передньої поясної кори, також званої полем Бродмана 24, і її виступів на смугасте вентральне тіло, яке включає вентромедіальне хвостате ядро. Петля продовжує з'єднуватися з вентральним палідумом, який з'єднується з переднім вентральним ядром таламуса. Цей контур важливий для ініціювання поведінки, мотивації та орієнтації на мету, а саме цього не вистачає пацієнту із розладом зниженої мотивації. Одностороння травма або травма в будь-якій точці ланцюга призводять до абулії незалежно від сторони травми, але якщо є двостороннє пошкодження, пацієнт виявлятиме крайній випадок ослабленої мотивації, акінетичний мутизм.

- Гострі поразки судин хвостового ядра.

Добре задокументовано, що хвостате ядро бере участь у дегенеративних захворюваннях центральної нервової системи, таких як хвороба Гентінгтона. У тематичному дослідженні 32 пацієнтів з гострим хвостатим інсультом було виявлено, що 48% страждають на абулію. Більшість випадків присутності абулії були, коли у пацієнтів був лівий хвостатий інфаркт, який тягнувся у плутамени, що було видно при комп'ютерній томографії або магнітно-резонансній томографії.

Епідеміологія

Вважається, що абулія є поширеною проблемою, але частота повідомлень на національному та міжнародному рівнях не вказується.

Діагностика

Діагностика абулії може бути досить складною, оскільки стан знаходиться між двома іншими розладами зі зниженою мотивацією, і можна легко побачити крайній випадок абулії як акінетичний мутизм або менший випадок абулії як апатію і, отже, не лікувати пацієнта належним чином. Якщо розлад плутати з апатією, це може призвести до спроб залучити пацієнта до фізичної реабілітації або до інших втручань, коли для успіху необхідне джерело сильної мотивації, але він все одно відсутній. Найкращий спосіб діагностувати абулію — клінічне спостереження за пацієнтом, а також опитування близьких родичів та коханих, щоб дати лікарю орієнтир, з яким він зміг порівняти нову поведінку пацієнта, щоб побачити, чи справді існує випадок зниженої мотивації. В останні роки було виявлено, що візуалізують дослідження з використанням комп'ютерної томографії або магнітно-резонансної томографії дуже корисні в локалізації уражень головного мозку, які, як було показано, є однією з основних причин абулії.

— Захворювання, при яких може бути абулія.

гідроцефалія нормального тиску (ГНД);
депресія;
шизофренія;
лобово-скронева деменція;
хвороба Паркінсона;
хвороба Гентінгтона;
хвороба Піка;
прогресуючий над'ядерний параліч;
черепно-мозкова травма;
інсульт.

Про відсутність мотивації повідомлялося у 25–50% пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Хоча депресія також часто зустрічається у пацієнтів із цим захворюванням, абулія не є простим симптомом депресії, оскільки більше половини пацієнтів із хворобою Альцгеймера з абулією не страждають від депресії.Декілька досліджень показали, що абулія найбільш поширена у випадках важкої деменції, яка може бути результатом зниження метаболічної активності у префронтальних областях мозку. Пацієнти з хворобою Альцгеймера та абулією значно старші за пацієнтів з хворобою Альцгеймера, у яких немає недоліку в мотивації. Поряд із цим поширеність абулії збільшилася з 14% у пацієнтів з легкою формою хвороби Альцгеймера до 61% у пацієнтів з тяжким випадком хвороби Альцгеймера, яка, швидше за все, розвинулася з часом, коли пацієнт став старшим.

Лікування

Більшість сучасних методів лікування абулії є фармакологічними, включаючи використання антидепресантів. Однак лікування антидепресантами не завжди буває успішним, і це відчинило двері для альтернативних методів лікування. Першим кроком до успішного лікування абулії або інших порушень мотиваційної сфери є попередня оцінка загального стану здоров'я пацієнта та усунення проблем, які можна легко вирішити. Це може означати контроль нападів або головного болю, організацію фізичної чи когнітивної реабілітації при когнітивній та сенсомоторній проблемі або забезпечення оптимального слуху, зору та мовлення. Ці елементарні кроки також підвищують мотивацію, оскільки покращення фізичного стану може підвищити функціональні можливості, рух та енергію і, таким чином, підвищити очікування пацієнта, що ініціатива та зусилля будуть успішними.

Фармакологічне лікування складається з 5 кроків:

Оптимізувати медичний статус.
Діагностувати та лікувати інші стани, більш конкретно пов'язані зі зниженою мотивацією (наприклад, апатичний гіпертиреоз, хвороба Паркінсона).
Скасувати або зменшити дози психотропів та інших агентів, які посилюють втрату мотивації (наприклад, СІЗЗС, антагоністи дофаміну).
Ефективно лікувати депресію, коли є як порушення мотиваційної сфери, і депресія.
Підвищувати мотивацію за допомогою стимуляторів, агоністів дофаміну або інших агентів, таких як інгібітори холінестерази.