Як імунітет бореться з вірусом герпесу - і чому той іноді перемагає

Вперше лабораторні дослідження показали, які прийоми використовують вірус герпесу та імунітет людини, виборюючи ядро ​​клітини. Це може допомогти у розробці ліків проти цієї хвороби та інших, які мають схожий механізм, повідомляє Гарвардський університет.

Вірус простого герпесу надзвичайно поширений, заражені майже дві третини населення світу. Потрапивши в організм, він викликає латентну інфекцію, яка періодично прокидається, викликаючи хворобливі пухирі на шкірі, зазвичай навколо носа та рота. У деяких випадках це може призвести до небезпечних інфекцій очей та запалення головного мозку, викликати небезпечні для життя інфекції у новонароджених.

Вчені вже знають, що вірус герпесу, потрапивши в організм, створює свої копії всередині ядер клітин, використовуючи генетичний механізм нашого тіла, а імунна система заважає йому це робити. Вони перебувають у постійному протистоянні. Але досі не було відомо, чому в результаті ситуація розвивається на користь тієї чи іншої сторони. Отже, незрозуміло, як запобігти зараженню чи вилікувати людей, які вже мають герпес.

Нове дослідження показує ключову роль групи сигнальних білків, які називають інтерферонами. Вони, як сигналізація, вивільняються і спрацьовують під час зараження організму, посилаючи «сигнали лиха» і цим активуючи механізми, які продукують захисні молекули. Ці "покликані" молекули не дозволяють вірусу розмножуватися.

Особливу увагу в цій роботі вчені приділили білку IFI16, що рекрутується.Одна із стратегій, за якою він бореться з герпесом, передбачає створення та підтримку оболонки молекул навколо геному вірусної ДНК. Ця молекулярна «пухирчаста плівка» настільки щільно пакує вірус, що він не може активувати свою ДНК для експресії своїх генів і створення копій.

У свою чергу вірус виробляє молекули під назвою VP16 та ICP0, які можуть зняти цю оболонку, деактивувати захисні молекули клітини-господаря та дати можливість вірусу розмножуватися. Але IFI16 може нейтралізувати VP16 та ICP0.

Труднощі в тому, якщо інтерферон не встигає «включити сигналізацію», фонової кількості цього захисного білка не вистачає, щоб і утримувати вірус у герметичній оболонці, і боротися з VP16 та ICP0.

«Без заклику інтерферону до клітини про те, щоб надіслати більше IFI16, вірус виграє гонку озброєнь і заражає клітину. Однак експерименти показали, що коли сигнали інтерферону залучають вищі рівні IFI16, імунна система перемагає», — пояснили в Гарварді.

Результати цього дослідження, як пояснює професор мікробіології та молекулярної генетики Девід Найп, ширші, ніж питання боротьби з герпесом та пошуку ліків від нього.

«Наші результати визначають механізми дії будь-якого лікування, що індукує інтерферони, і те, як вони можуть запобігати та лікувати інфекції, спричинені вірусом простого герпесу, а також іншими герпесвірусами та ядерними ДНК-вірусами. Вирішення загадок, що лежать в основі біології взаємодії цих вірусів з ядром клітини-господаря та імунною системою, нескінченно захоплююче, а пошук нових способів застосування цих знань для боротьби з хворобами нескінченно корисний», — зазначає він.

Серед вірусів, засоби проти яких вчені сподіваються знайти за допомогою проведеного дослідження, вірус Епштейна-Барра, що викликає мононуклеоз, вірус папіломи людини, гепатит Б, віспа, ВІЛ, а також такі захворювання як атипова пневмонія, пропасниця Західного Нілу та сибірка.