Термінальні стани

Термінальні стани – це патології, що характеризуються критичним рівнем порушення життєдіяльності, грубими змінами газообміну, гемодинаміки та метаболізму. Процес необоротний без реанімаційних заходів. Основні клінічні прояви - централізація кровотоку, патологічний тип дихання, зниження артеріального тиску аж до невизначеного, пригнічення або повна втрата свідомості, блідість та мармуровість шкіри, холодний піт, порушення серцевого ритму. Діагностуються за наявною клінічною картиною при фізикальному обстеженні. Специфічне лікування – реанімаційні заходи, які полягають у проведенні ШВЛ, вливанні кардіотонічних засобів, глюкокортикостероїдів, колоїдних та кристалоїдних інфузійних розчинів.

МКБ-10

Загальні відомості

Термінальні стани (МС) - початковий етап вмирання. Виникають як фінал життя у глибокій старості, результат невиліковного захворювання, результат нещасного випадку. Найчастіше виявляється у пацієнтів відділень реанімації та інтенсивної терапії. Швидкість розвитку збільшується прямо пропорційно до стадії. Найбільш швидко смерть настає у ослаблених пацієнтів, при лихоманці та прискореному обміні речовин. Основним патогенетичним фактором є прогресуюча гіпоксія, що супроводжується переходом метаболічних процесів на анаеробний гліколіз. Відбувається активація компенсаторних систем, що спричиняє виснаження внутрішніх резервів. Тривалість станів коливається від кількох хвилин до 1-2 діб.

Причини

Існує безліч факторів розвитку ТЗ.До них відносяться всі види хвороб, що призводять до смерті пацієнта, а також природні вікові зміни. Глибоким патогенетичним фактором вважається критичне зменшення перфузії крові, кисневе голодування, порушення метаболічних процесів, накопичення в організмі патологічних продуктів обміну речовин. Термінальні стани виникають у таких випадках:

• Старість. З роками тіло людини зазнає змін деструктивного характеру. Природна смерть, якій передує короткий період вмирання, настає у віці 80-100 років на фоні сенільної деградації міокарда, ослаблення функціональної здатності серця, кахексії та зневоднення. Подібні процеси вважаються нормальними, реанімація проводиться дуже рідко.



• Тяжкі соматичні захворювання. Близько 80% випадків зупинки серця обумовлено дифузним ураженням коронарних артерій, злоякісними шлуночковими тахіаритміями, фібриляцією шлуночків та іншою патологією кардіологічного профілю. Серцеві захворювання можуть розвиватися самостійно або мати вторинну природу. Крім того, термінальні стани є результатом онкологічних процесів, поліорганної недостатності, генералізованих інфекцій та ВНМК.



• Травматичні ушкодження. Критичні порушення життєдіяльності виникають при ураженні центральної нервової системи (головного та спинного мозку), легень та органів черевної порожнини. При поєднаних травмах вони можуть розвиватися перші хвилини. Обмежене ушкодження призводить до ТС через певний проміжок часу, частіше 3-4 дні. Це пов'язано з розвитком ранової інфекції, виснаженням компенсаторних механізмів, зневодненням (опіки), некрозом.Окремо розглядають геморагічний шок, який формується при великому обсязі крововтрати та різкому зниженні ОЦК.



• Механічна асфіксія. Має місце при утопленні, придушенні, придушенні, обструкції дихальних шляхів сторонніми тілами. Найчастіше асфіксія зустрічається серед дітей дошкільного та молодшого шкільного віку. Порівняно легко усувається при усуненні патогенетичного фактора. У деяких випадках не потребує реанімаційних заходів. Стан стабілізується після відновлення нормального газообміну у легенях.



• Вроджена нежиттєздатність. Зустрічається серед недоношених немовлят, народжених терміном вагітності 5-7 місяців. Зумовлена ​​незрілістю внутрішніх систем організму, нездатністю дитини існувати поза маткою. Виживання серед таких дітей низьке. Необхідне приміщення в кувез, забезпечення складних та тривалих реанімаційних заходів.

Патогенез

Термінальні стани формуються в момент трансформації патогенезу на танатогенез. Це відбувається на тлі виснаження захисних ресурсів, після чого реакції, спрямовані на підтримку життєдіяльності, набувають вбиваючого характеру. Гіпервентиляція, властива багатьом патологічним процесам, призводить до виникнення респіраторного алкалозу та погіршення мозкового кровотоку. Централізація кровообігу стає причиною зміни реологічних властивостей крові, скорочення її загального обсягу.

Реакції гемостатичного типу перетворюються на дисеміноване внутрішньосудинне згортання, при якому відзначається посилене тромбоутворення, що змінюється кровоточивістю.Скорочується функціональна здатність органів, виявляється декомпенсація кислотно-лужного та електролітного балансу, спостерігається інактивація ферментних систем. Зменшується вироблення енергії, відбувається порушення передачі нервового імпульсу в синапсах, розлад іннервації всіх систем організму, який закінчується зупинкою серця.

Класифікація

Критичні ситуації класифікуються залежно від типу змін, глибини поразки життєво важливих систем організму, передбачуваних шансів порятунок пацієнта. Поділ умовно, оскільки трансформації, що відбуваються, аналогічні при більшості танатогенних процесів. Розрізняють сім основних різновидів ТЗ:

1. Шок IV ступеня. Виникає на тлі циркуляторної дисфункції, проявляється різким погіршенням перфузії тканин, протікає із залученням кількох органів та систем. Одна з основних ознак – централізація судинної діяльності. Розвивається при гострій крововтраті, серцевих катастрофах, тиреотоксичному кризі, адреногенітальному синдромі, зневодненні, інтоксикаціях різного походження, генералізованих інфекційних процесах та алергічних реакціях.



2. Термінальна кома. Є множинні порушення у роботі організму, відбувається глибоке пригнічення ЦНС, стовбурових структур мозку. Зазвичай виявляється поліорганна недостатність. Без штучної підтримки життєдіяльності дуже швидко настає клінічна, а потім і біологічна смерть.



3. Колапс. Один з різновидів коронарної недостатності. Виявляється різким зниженням судинного тонусу, спаданням периферичної кровоносної мережі, зменшенням об'єму циркулюючої крові та серцевого викиду.За відсутності допомоги швидко призводить до гіпоксії мозку, гноблення більшості функцій людського тіла, брадикардії. Може виникати при гострих інфекціях, інтоксикаціях, передозуванні інсуліном, гіпотензивними засобами та гангліоблокаторами, абдомінальних та серцевих захворюваннях. Колапс, що не купується, - причина зупинки кровообігу.



4. Преагональний стан. Характеризується швидким та неухильним наростанням патологічних змін: зниженням перфузії, ослабленням дихання, пригніченням свідомості. Тривалість періоду залежить від причини, що його викликала. При крововтраті рахунок йде на годинник, при невиліковних хронічних захворюваннях на добу. У разі загибелі від удару струмом або травм, несумісних із життям (розмозження голови, об'ємних ушкоджень серця), не спостерігається.



5. Термінальна пауза. Є затримкою дихання, яка може тривати від 2 до 4 хвилин. Під час неї у хворого відзначається різка брадикардія або оборотна асистолія, невизначений артеріальний тиск, арефлексія та адинамія. Може бути помилково прийнята за настання клінічної смерті.



6. Агонія. Останній спалах життєдіяльності організму. Відбувається недовгострокове відновлення коронарної активності та дихання, незначне підвищення артеріального тиску, просвітлення свідомості на кілька хвилин. Не вважається ознакою покращення, без реанімаційної допомоги завжди закінчується смертю хворого. Купірувати подібні явища вдається тільки в тому випадку, якщо вони були спровоковані усунутим фактором. Агональні епізоди у хронічних хворих практично не піддаються корекції.



7. Клінічна смерть. Вважається перехідним періодом між життям та смертю.Зворотна за своєчасного початку відновлювальних заходів. Супроводжується зупинкою дихання та кровообігу, відсутністю свідомості, пульсу на периферичних та центральних артеріях. Протікає протягом 3-5 хвилин, після чого зміни до ЦНС стають незворотними. При глибокій гіпотермії відновити життєдіяльність можна через 30-40 хвилин.

Симптоми термінальних станів

Усі стани цієї групи проявляються схожою клінічною картиною. У пацієнта відзначається гіпотензія, тахікардія, у міру поглиблення патології, яка переходить у брадикардію, ознаки централізації кровообігу: блідість, сірість або синюшність шкіри, поява застійних плям. На початковому етапі рефлекси можуть зберігатись. Виявляється підвищена судомна готовність. Дихання прискорене і поглиблене, з включенням у процес шиї, плечового поясу, дна порожнини рота, передньої черевної стінки та міжреберних м'язів. Видих активний.

У міру прогресування процесу розвивається гноблення дихального центру. Респіраторні рухи уповільнюються, уріджуються. Вдихи поверхневі, рідкісні, недостатні для повноцінного обміну газів у легенях. При шоках та термінальній комі гемодинаміка підтримується за допомогою кардіотоніків. Самостійна життєдіяльність неможлива. Свідомість, зазвичай, відсутня. Нормальні рефлекси поступово згасають, змінюючись патологічними. У період агонії пульс та артеріальний тиск на периферії не визначаються. Виявляються пальпаторно виявлені порушення серцевого ритму. При виникненні клінічної смерті дихання, свідомість та кровообіг відсутній. Тканинний та клітинний метаболізм частково збережені. Рефлексів будь-якого типу, реакцію біль немає.

Діагностика

Висновок необхідність рятувальних заходів роблять виходячи з клінічної картини. Лікар - реаніматолог-анестезіолог. Показано консультацію кардіолога та фахівців, які займаються терапією основної хвороби, що спровокувала погіршення. Даних, отриманих під час фізикального огляду, достатньо встановлення типу і тяжкості патології. Щоб уточнити глибину змін та визначитися з тактикою подальшого ведення хворого, можуть використовуватись апаратні та лабораторні способи обстеження:

• Фізикальні методи. У ході огляду у пацієнта виявляється частота дихання >36 або 130-140 або
  
  
• лабораторні методи. Найбільше діагностичне значення має дослідження крові на КЩС, вміст газів та електролітів. Виявляють зниження pH нижче 7,35, а частіше 7,29 рівень периферичного pO2
  
  
• Апаратні методи. Основний спосіб апаратного обстеження використання анестезіологічного монітора. Пристрій дозволяє в онлайн-режимі контролювати показники життєдіяльності: артеріальний тиск, сатурацію, ритм серця, дихання. При необхідності практикується прямий вимір артеріального тиску за допомогою внутрішньоартеріального катетера (інвазивна тонометрія). Для встановлення причин, що спровокували термінальні стани, застосовують комп'ютерну томографію, лапароскопію, рентгенографію, сцинтиграфію та ін. Вибір методу залежить від основного діагнозу.

Інтенсивна терапія

Лікування проводиться з використанням низки медикаментозних та апаратних методик. Для заповнення ОЦК показано вливання 400-800 мл колоїдних розчинів, у тому числі реополіглюкін та волюлайт. Стабілізація гемодинаміки досягається шляхом тривалого постійного введення вазопресорів: допаміну, норадреналіну.Щоб зупинити патологічне згортання, рекомендовано гепарин. Пригнічення неадекватних імунних реакцій здійснюється за рахунок гормональних засобів.

Для посилення дії медикаментів застосовується хлорид кальцію або глюконат. Відновлення нервово-м'язової провідності виконується за допомогою прозерину. Корекція кислотно-лужної рівноваги вимагає інфузії гідрокарбонату натрію в дозі 200-400 мг. Відновлення балансу солей виробляють за допомогою розчинів трісоля, ацесолю, дисолю. Для виведення токсичних метаболітів показано внутрішньовенне введення сечогінних засобів. При судомах – м'язові релаксанти курареподібної дії, бензодіазепіни.

Апаратна підтримка полягає у проведенні штучної вентиляції легень. Сучасна техніка дозволяє відрегулювати співвідношення газів таким чином, щоб уникнути розвитку респіраторного ацидозу, забезпечуючи адекватну оксигенацію. Для доставки пресорних амінів використовують ін'єктомати - пристрої, що дозволяють протягом кількох годин або днів вводити суворо дозовану кількість препарату. Блокади внутрішньосерцевої провідності можуть вимагати встановлення кардіостимулятора. З метою усунення наслідків гіпоксії на етапі одужання призначається гіпербарична оксигенація.

Прогноз та профілактика

Термінальні стани мають несприятливий прогноз. Гине до 75-80% хворих. За відсутності спеціалізованої допомоги смертність сягає 100%. Щоб запобігти подібним ситуаціям, необхідний ретельний контроль за станом пацієнтів реанімаційних відділень, щоденне лабораторне дослідження крові, моніторинг функції зовнішнього дихання та серцевої діяльності.Усі наявні відхилення мають коригуватися на ранніх етапах. Захворювання, що потенційно здатні призводити до ТС, підлягають контролю. Хворий повинен проходити регулярне обстеження, стежити за своїм здоров'ям, дотримуватись рекомендацій лікаря.

ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ

Термінальні стани (Лат. Terminalis, що відноситься до кінця, прикордонний) - стани, прикордонні між життям і смертю.

До Термінальних станів відносяться стан вмирання, що включає кілька стадій, та початкові етапи постреанімаційного періоду.

Вмирання являє собою комплекс порушень гомеостазу і функцій основних систем життєзабезпечення (кровообігу та дихання), які власними силами організму, без медичної допомоги, не можуть бути компенсовані і неминуче призводять до смерті. Термінальні стани при вмиранні включають преагональний стан, агонію (див.) та клінічну смерть (див.). Стан хворого, який гине від невиліковної хвороби, не вважають Термінальним станом доти, доки кровообіг та газообмін забезпечуються власними силами організму.

У появі Т. с. основну роль відіграє гіпоксія (див.), а з початком вмирання - обов'язково та її форма, яка пов'язана з недостатністю кровообігу (циркуляторна гіпоксія).

Причини розвитку термінальної циркуляторної гіпоксії можуть бути різними. Прийнято розрізняти троє «воріт смерті» - серце, дихальна система та мозок. Поразка серця є безпосередньою причиною недостатності чи припинення кровообігу. Порушення функції дихальної системи, що призводять до Т.с. можуть бути первинно пов'язані з ураженням апарату зовнішнього дихання або змінами газового середовища, порушенням транспорту кисню або його утилізації тканинами. Мозок стає «воротами смерті» при гнобленні насамперед дихального, а потім судинного центрів. Порушення гемодинаміки при патології дихання та захворюваннях або травмах мозку, що призводять до Т. с., розвиваються вдруге.

Процес вмирання тією чи іншою мірою захоплює всі системи організму. При цьому процеси прогресуючого порушення функцій різних систем поєднуються з поступово згасаючими процесами компенсації цих порушень. При раптовій зупинці кровообігу (електротравма, гостра коронарна недостатність) механізми компенсації можуть бути реалізовані лише малою мірою та в основному на тканинному рівні, у зв'язку з чим тривалість преагонального періоду та агонії зменшується. При вмиранні внаслідок поступово наростаючої гіпоксії будь-якого типу (напр., при пневмонії, перитоніті, тяжкій травмі, крововтраті та ін.) Мобілізація компенсаторних механізмів може бути значною, що суттєво подовжує процес вмирання.

В основі функціональних змін, що характеризують вмирання, лежить генералізована гіпоксічна патологія метаболізму. Найшвидше і з найбільшими наслідками для організму порушення метаболізму розвиваються в головному мозку. При раптовому припиненні кровообігу основний субстрат енергетичного обміну глюкоза зникає з тканини головного мозку протягом 1 хв., основні запаси глікогену вичерпуються протягом 5 хв. Приблизно в ті ж терміни зникає фосфокреатин (близько 1 хв) і доступна для енергетичного обміну АТФ (3-5 хв).Енергетичний потенціал мозку досягає гранично низьких значень через 7,5 хв. після припинення кровообігу. див.) як основний тканинний компенсаторний механізм. При цьому вміст лактату в тканині мозку досягає максимуму (15 - 20 мкмоль/г) протягом 5-10 хв., Після чого гліколіз гальмується внаслідок зменшення кількості глюкози в клітинах. ацидоз тканини мозку.

З порушеннями енергетичного метаболізму пов'язані зміни інших, енергозалежних форм обміну речовин, більш виражені при повільно умиранні, що розвивається. складу, зменшенням вмісту основних моноамінів у тканині мозку накопичуються токсичні продукти: NH₄ + , Ненасичені жирні к-ти, а також лізосомальні ферменти. . При тривалому вмиранні в умовах доступу деякої кількості. кисню самостійне патогенне значення набуває також вільно-радикальне окислення (див. вільні Радикали).

Пригнічення енергетичного метаболізму є причиною паралічу енергозалежних іонних насосів, деполяризації клітинних мембран з виходом із клітин К+, переходом усередину клітин Cl- та Na+ (див. Мембрани біологічні). Одночасно відбувається збільшення осмолярності внутрішньоклітинного сектора, що разом із перерозподілом Na+ є причиною внутрішньоклітинного набряку, зменшення обсягу позаклітинного сектора мозку та підвищення електричного опору (імпедансу) тканини мозку. Загальний набряк мозку при раптовій зупинці кровообігу не розвивається. При повільно прогресуючому вмиранні, особливо при поєднанні гіпоксії з гіперкапнією або підвищенням венозного тиску, може розвинутись набряк мозку, що супроводжується збільшенням його обсягу (див. Набряк та набухання головного мозку). У зв'язку з енергетичним дефіцитом має місце вихід з мітохондрій іонів кальцію, які сприяють пошкодженню мембран цих органел.

При генералізованих змінах метаболізму та водно-електролітних відносин у мозку вмираючого організму розвиток незворотних структурних змін відбувається з великою затримкою по відношенню до часу вичерпування енергетичних резервів. Встановлено, що порушення функції мітохондрій мозку відбувається не раніше ніж через 30-40 хв. після настання аноксії. Деякі морфологічні зміни ультраструктури мозку з'являються порівняно швидко. Так, починаючи приблизно з 5 хв. аноксії відзначаються набухання мітохондрій, перерозподіл та зміна числа пресинаптичних бульбашок, набряк астроцитарної глії, набухання ендоплазматичного ретикулуму, розпад полісомальних розеток, деякі зміни в ядрах. Але всі ці зміни мають цілком оборотний характер.Лише через 25 - 30 хв., А за деякими даними, навіть 1 годину після припинення кровообігу в ультраструктурі мозку з'являються незворотні зміни. Відносна стійкість ультраструктури мозку до аноксії є передумовою повноцінного пожвавлення.

Загальний характер структурних змін тканини мозку однаковий при раптовій зупинці кровообігу та при тривалому вмиранні. Однак у другому випадку може виявитися більшою глибина деяких зазначених вище метаболічних порушень (ступінь лактацидозу, вираженість перекисного окислення) та іншим розподіл пошкоджень по структурах мозку (переважне пошкодження зон суміжного кровопостачання магістральними судинами мозку). У зв'язку з цим мозок на час повного припинення кровообігу зазнає значно більших метаболічних і структурних змін.

Описані порушення метаболізму відбуваються у головному мозку, а й у інших, насамперед паренхиматозных, органах. Однак вони протікають значно повільніше, ніж у мозку.

Стан вмирання розрізняються за ступенем пригнічення функцій ц. н. с., глибині порушень гемодинаміки та дихання.

Преагональний стан (див. Агонія) - етап вмирання, в ході якого поступово, в низхідному порядку порушуються функції кірково-підкіркових і верхньостволових відділів головного мозку, настає спочатку тахікардія (див.) і тахіпное (див.), а потім брадикардія ( див.) і брадипное (див.), АТ прогресивно знижується нижче критичного рівня (80-60 мм рт. ст.), Іноді (при вмиранні від асфіксії) після попереднього значного, але короткочасного підйому.Спочатку може спостерігатися загальне рухове збудження, що має рефлекторну природу; воно розвивається до появи ознак енергетичного дефіциту мозку та відбиває дію захисних механізмів. Його біол. сенс полягає у спробі вивести організм із загрозливої ​​ситуації. Практично в умовах дії основних причин смерті, що триває, це збудження сприяє прискоренню вмирання. Слідом за фазою збудження розвиваються порушення свідомості та гіпоксична кома (див.). Критичний рівень парціального тиску кисню (pO₂) у тканини мозку, при до-ром відбувається втрата свідомості, становить бл. 30 мм рт. ст. У момент втрати свідомості ознаки енергетичного дефіциту зазвичай відсутні, і порушення свідомості пов'язують із змінами синаптичних, нейромедіаторних процесів, мають захисне значення.

Порушення свідомості корелюють із закономірними змінами ЕЕГ. При гіпоксії, що розвивається після прихованого періоду, тривалість якого залежить від швидкості розвитку кисневого голодування, настає рухове збудження, що проявляється на ЕЕГ десинхронізацією ритмів. Потім після короткої фази посилення альфа-ритму відбувається уповільнення коливань на ЕЕГ з домінуванням дельта-коливань високої амплітуди переважно у лобових областях. Це уповільнення, хоч і не абсолютно точно в часі, збігається зі втратою свідомості. У міру поглиблення коми дельта-активність розпадається на окремі групи, розділені інтервалами так зв. електричного мовчання. Тривалість цих інтервалів зростає паралельно з падінням амплітуди коливань у групах повільних хвиль. Потім електрична активність мозку повністю зникає.В окремих випадках, при раптовій зупинці кровообігу, дельтаактивність не встигає розвинутись. вмиранні, можуть спостерігатися короткочасні генералізовані судоми децереб-рационного типу.

Пригнічення електричної активності головного мозку, включаючи і викликані потенціали, відбувається при зменшенні мозкового кровотоку приблизно до 15-16 мл/100 г/хв, раніше деполяризації клітинних мембран, що настає при критичному значенні мозкового кровотоку 8-10 мл/100 г/хв. інтервалі між цими величинами мозкового кровотоку мозок вже не функціонує, але ще зберігає готовність негайно відновити свої функції у разі посилення кровообігу. Тривалість періоду, протягом якого нефункціонує внаслідок ішемії мозок повністю зберігає можливість відновити свої функції, не визначена. мозку.

Слідом за преагональним станом розвивається термінальна пауза — стан, що триває 1—4 хв.: дихання припиняється, розвивається брадикардія, іноді асистолія, зникають реакція зіниць на світло, корнеальний та інші стовбурові рефлекси, зіниці розширюються. .

При закінченні термінальної паузи розвивається агонія (див.) - Етап вмирання, який характеризується активністю бульбарних відділів мозку.Одним з клин ознак агонії є термінальне (агональне) дихання з характерними рідкісними, короткими, глибокими судомними дихальними рухами, іноді за участю скелетних м'язів. Дихальні рухи можуть бути слабкими, низькою амплітуди. В обох випадках ефективність зовнішнього дихання різко знижена. Агонія, що завершується останнім вдихом або останнім скороченням серця, переходить у клінічну смерть. При раптовій зупинці серця агональні вдихи можуть тривати кілька хвилин на тлі відсутнього кровообігу.

Клінічна смерть - оборотний етап вмирання. У цьому стані при зовнішніх ознаках смерті організму (відсутність серцевих скорочень, самостійного дихання та будь-яких нервово-рефлекторних реакцій на зовнішні дії) зберігається потенційна можливість відновлення його життєвих функцій за допомогою методів реанімації (див.). У стані клин, смерті на ЕКГ реєструються або повне зникнення комплексів, або фібрилярні осциляції частоти, що поступово зменшується, і амплітуди, моно- або біполярні комплекси з відсутністю диференціювання між початковою (зубці QRS) і кінцевою (зубець Е) частинами.

У клінічній практиці при раптовій смерті в умовах нормальної температури тіла тривалість стану клінічної смерті становить 3-5 хв. Іноді тривалість клінічної смерті визначають терміном від зупинки серця до відновлення його діяльності, хоча в цей період проводилися реанімаційні заходи, що підтримують кровообіг в організмі.Якщо ці заходи були розпочаті своєчасно і виявилися ефективними, про що судять за появою пульсу на сонних артеріях, термін клінічної смерті слід вважати час між зупинкою кровообігу і початком реанімації. Згідно з сучасними даними, повне відновлення функцій організму, в т. ч. і вищої нервової діяльності, можливо і за більш тривалих термінів клінічної смерті за умови низки впливів, що здійснюються одночасно і навіть через деякий час після основних реанімаційних заходів. Ці впливи (заходи, що вживаються для підвищення системного АТ, поліпшення реологічних показників крові, штучна вентиляція легенів, гормональна терапія, детоксикація у вигляді гемосорбції, плазмаферезу, промивання організму, обмінного переливання крові і особливо донорського штучного кровообігу, а також деякі дії фарм. на мозок) нейтралізують ряд постреанімаційних патогенних факторів і достовірно полегшують перебіг так зв. постреанімаційної хвороби.

В умовах експерименту, проведеного на собаці, тривалість стану клінічної смерті при електротравмі (фібриляція серця) і навіть при потопленні може досягати 19-20, а іноді 27 хв. за нормальної температури тіла. Хоча ймовірність повного відновлення функцій мозку при збільшенні цих термінів зменшується, в клин, практиці відомі поодинокі випадки успішного пожвавлення та відновлення функцій нервової системи при зупинці кровообігу на 12 - 22 хв., У т. Ч. І при інфаркті міокарда. Можна вважати, що з експериментальних тварин абсолютні терміни клінічної смерті (з огляду на можливість повного відновлення у поодиноких випадках) менше 1 години, але понад 4—5 хв.у середньому становлять прибл. 25-30 хв. Питання причин розбіжності даних експерименту і клініки поки залишається відкритим. Слід мати на увазі, що на тривалість клінічної смерті впливає вид вмирання, його умови та тривалість, вік вмираючого, ступінь його збудження, температура тіла при вмиранні та ін. За допомогою профілактичної штучної гіпотермії тривалість клінічної смерті може бути збільшена до 2 год.; при тривалому вмиранні від прогресуючої крововтрати, особливо в її поєднанні з травмою, тривалість клінічної смерті стає рівною нулю, тому що несумісні зі стійким відновленням життєвих функцій зміни розвиваються в організмі ще до зупинки серця.

Після клінічної смертю настає біологічна, т. е. справжня смерть, розвиток якої виключає можливість пожвавлення.

Термінальним станом відноситься також стан жвавого організму після реанімації. Т. с. цього виникли у зв'язку з розвитком реаніматології (див.). Вони мають складну патофізіологічну природу та вимагають від лікаря застосування спеціального комплексу лік. заходів (див. Реанімація).

Прикордонний, термінальний характер стану після реанімації визначається двома обставинами: нестабільністю всіх життєвих функцій у періоді, наступному безпосередньо за відновленням серцевої діяльності та газообміну, пов'язаної з повною дезорганізацією систем підтримки гомеостазу в період вмирання та дуже поступовим та недостатньо координованим їх відновленням після пожвавлення; можливістю розвитку нових, постреанімацнонних форм патологічних змін в організмі.Ці обставини створюють у постреанімаційному періоді повну залежність збереження життєздатності організму від медичної допомоги, без якої неминуче повторне вмирання і загибель жвавого.

Наявність своєрідного комплексу постреанімаційних патолів. змін, що охоплюють всі органи та системи організму, послужило основою для виділення так зв. пост-реанімаційної хвороби (див. Реанімація). У її етіології має значення поєднання важких гіпоксичних змін, що виникають в організмі в ході вмирання, з відновленням перфузії органів та оксигенацією тканин. У патогенезі постреанімаційних патол. процесів важливу роль відіграють зміни насамперед ц.н.с., а також печінки, нирок, кишечника, серця, що виникли під час вмирання та спричинені циркуляторною гіпоксією; порушення тканинного метаболічного балансу внаслідок некоординованого відновлення всіх форм обміну речовин; ендогенна інтоксикація організму речовинами, що накопичилися в тканинах у період зупинки кровообігу та вимиваними в загальний кровотік після відновлення циркуляції крові, та речовинами, що утворюються в тканинах внаслідок їх оксигенації в умовах пригніченого енергетичного обміну (вільні радикали); генералізовані порушення органного кровообігу (мікроциркуляції), що виникають у постреанімаційному періоді внаслідок порушення системи згортання крові; дискоординація нейрогуморальної регуляції гомеостазу

В результаті дії зазначених етіологічних та патогенетичних факторів у постреанімаційному періоді в організмі в цілому та в багатьох його органах розвивається низка нових патол. явищ, які були відсутні при вмиранні. Так, відстрочені патол.феномени виявлені в обміні речовин та кровообігу мозку: гіпоперфузія та гіперметаболізм (різке зростання споживання кисню), нові хвилі порушення обміну нейромедіаторів, різке зростання вмісту цАМФ, відстрочені порушення нуклеїнового обміну, фіз.-хім. властивостей білків та ін. Фазні зміни зазнають водно-електролітних характеристик мозку, на певних етапах постреанімаційного періоду зростає ймовірність розвитку набряку мозку. Зміни структури мозку також реалізуються в постреанімаційному періоді (феномен «дозрівання»), причому прояв цих змін настає тим швидше, чим тривалішою була зупинка кровообігу.

Можуть розвинутись також нові патол. зміни гемодинаміки (відстрочене падіння серцевого викиду з вторинним порушенням регіонарного кровообігу), систем згортання крові, системи імунного захисту, гормональної регуляції. У постреанімаційному періоді після тяжкої травми та крововтрати можливі тяжкі відстрочені порушення функції життєво важливих органів (шокові легені та нирки), кислотно-лужної рівноваги, водно-електролітного балансу; у зв'язку з постреанімаційною патологією розвивається вторинна гіпоксія, профілактика і лікування якої представляє великі труднощі.

Постреанімаційне відновлення функцій ц. н. с. та самостійного дихання в основному повторює у зворотному порядку їх згасання при вмиранні. Однак у разі пожвавлення після подовжених термінів клінічної смерті під час відновлення можуть з'являтися феномени, які були відсутні при вмиранні. Відомо три типи відновлення структури дихального акта, у двох з яких брало мають місце різкі зміни співвідношень активності інспіраторних, експіраторних і допоміжних м'язів.У динаміці відновлення ЕЕГ можуть з'являтися патол. феномени у вигляді судомних потенціалів і ритмічної активності альфа-діапазону, які реєструються на тлі глибокої коми і так зв. електричного мовчання ЕЕГ чи окремих повільних комплексів. У неврол. статус на початку постреанімаційного періоду найбільш характерні загальні судоми та локальні або поширені міоклонії. Порушення структури дихального акту, судомні феномени та альфа-подібна активність не тільки є симптомами ураження головного мозку, вони активно включаються в постреанімаційний патол. процес, перешкоджаючи відновленню функції ц. н. с. та організму в цілому.

Після реанімації у різні терміни по-різному поєднуються процеси відновлення, компенсації та розвитку нових патол. змін. Залежно від їх відносної виразності може бути виділений ряд стадій постреанімаційної хвороби, характеристика яких поки не закінчена. Однак відомо, що основні патогенні фактори, що діють у постреанімаційному періоді, впливають на організм протягом перших 30—60 хв. після відновлення кровообігу і навіть при неускладненому перебігу постреанімаційного процесу найбільшою нестійкістю характеризується стан організму протягом перших 2-3 діб. При ускладненому перебігу постреанімаційної хвороби нестійкий стан жвавого організму затягується на значно більший термін. Постреанімаційний стан перестає бути термінальним лише після того, як стабілізується гемодинаміка та відпадає необхідність штучної вентиляції легень. Т. до.смерть жвавого організму розвивається на фоні застосування реанімаційних заходів, за допомогою яких брало підтримується кровообіг і газообмін, можливий розвиток особливої ​​форми біол. смерті - так зв. смерті мозку (див. Смерть мозку).

Як в теоретичному, так і практичному відношенні важливе питання про час формування тих змін в організмі, які при його пожвавленні виявляються незворотними. Відповідно до традиційної погляду доля організму загалом, і зокрема мозку, вирішується при вмиранні, т.і. до. основною причиною незворотних змін є кисневе голодування. Наслідком такого подання має бути висновок, що перераховані вище постреанімаційні патоли. феномени є фатальним результатом перенесеного вмирання і пожвавлення лише створює передумови для реалізації патології, яка зумовлена ​​вмиранням. Виходячи з цього уявлення, тривалість періоду клин, смерті може бути збільшена лише за допомогою профілактичного зниження чутливості організму, і насамперед мозку, до гіпоксії.

Завдяки успіхам експериментальної терапії було встановлено, що істотна частина незворотних змін в організмі не тільки формується в постреанімаційному періоді, але і визначається пост-реанімаційними патогенними факторами, серед яких виділені екстрацеребральні і церебральні патогенні фактори. Розвиток незворотності перед- та постреанімаційних патол. процесів залежить і від виду вмирання та тривалості зупинки кровообігу. При надмірно тривалій зупинці кровообігу (біологічна смерть) відновлення виявляється неможливим вже внаслідок самих лише передреанімаційних змін.При зупинці кровообігу середньої тривалості (клінічна смерть), що раптово розвинулася, у розвитку незворотності однаково важлива роль перед- і постреанімаційної патології.

Саме нові дані про; часу формування незворотних змін у організмі, що пожвавлюється, і ролі в цьому процесі постреанімаційної патології істотно змінили уявлення про граничні терміни клінічної смерті.

Правильне визначення лік. тактики вимагає своєчасної оцінки тяжкості пошкоджень, що виникли при вмиранні, і ймовірності повноти відновлення життєвих функцій.

Прогноз при Термінальних станах може бути заснований на особливостях вмирання та тривалості зупинки кровообігу, якщо ці дані є, а також на показниках відновлення. Прогноз по ходу відновлення є більш обґрунтованим, тому що динаміка відновлення відображає сумарно вплив вмирання, індивідуальну чутливість організму та вплив основних постреанімаційних факторів.

Ранній прогноз відновлення функцій ц. н. с. при пожвавленні після клінічної смерті може бути зроблено з певною ймовірністю вже в межах перших хвилин – години після відновлення кровообігу та газообміну. Досить повне відновлення тим часом стовбурових рефлексів, електричної активності мозку і, особливо, свідомості робить прогноз сприятливим. Затримка відновлення стовбурових рефлексів до 1:00, а електричної активності мозку до 2:00. робить прогноз вельми сумнівним.Помітно падає ймовірність повного відновлення функцій мозку при збереженні коми протягом більш ніж 6 год; при глибокій комі, що триває більше 24 год., ця ймовірність дуже мала, а при комі, що триває більше 48 год., нікчемна.

Бібліогр.: Неговекій В. А., Гурвіч А. М. та 3олотокриліна Е. З. Постреанімаційна хвороба, М., 1979; Основи реаніматології, за ред. Ст. А. Неговського, Ташкент, 1977; Brain and heart infarct II, ed. by K. J. Ziilch a. o., B. - N. Y., 1979; Branston N.M., Symon L. a. Strong A. J. Reversibility ischaemically induced зміни в extracellular potassium in primate cortex, J. neurol. Sci., v. 37, p. 37, 1978; Клатзо I. Pathophysiologic aspects of cerebral ischemia, в кн.: The nervous system, ed. by D. B. Tower, v. 1, p. 313, N. Y., 1975; Siesje Ст. K. Brain energy metabolism, N. Y., 1978.

Термінальний стан

Далеко не кожен сьогодні знає, що організм людини живе навіть після того, як дихання зупинилося. Такий період лікарі називають термінальним станом. Це своєрідна прикордонна стадія, яку проходять усі системи людського тіла. Кордон, який поділяє життя і смерть, коли є можливість відновити всі необхідні процеси в організмі людини.

У такий період зупиняється діяльність серцево-судинної, центральної нервової та гормональної системи, перестають працювати органи дихання, нирки та печінка, а також припиняється метаболізм.

Як боротися з набряком під час вагітності: правильний вибір мінеральної води

Особливості термінальних станів

Кожна окрема тканина по-своєму здатна реагувати те що, що кров і кисень перестали надходити, тож, якщо вчасно провести комплекс необхідних заходів, вкладених у реанімацію хворого, людину вдасться повернути життя.

До термінальним станам можна віднести:

• термінальну паузу;



• шок четвертої стадії;



• колапс;



• стани преагонії та агонії;



• клінічну форму смерті

Ключові стадії вмирання різноманітні:

• преагональний період;



• термінальна пауза (проявляється далеко не в кожному випадку);



• стан агонії;



• постреанімаційна хвороба;



• Біологічна форма смерті.

Причини виникнення термінальних станів

Основними причинами виникнення термінальних станів є великі опіки, травми, сильні крововиливи, інфаркт міокарда, укуси комах, утоплення, удар блискавкою та деякі інші фактори, що призводять до серйозного погіршення стану здоров'я.

Симптоми термінальних станів різні:

• припиняється процес кровообігу;



• людина впадає у кому;



• перестає функціонувати дихальна система.

Що робити насамперед?

У цій ситуації перша допомога має надаватися негайно. Важливо відновити прохідність дихальних шляхів. Розпочати штучну вентиляцію легень. Організувати масаж серця та виконати прекардіальний удар.

Реанімація таких життєво важливих органів як серце та легені має здійснитись негайно. Чим швидше хворому почнуть надавати допомогу, тим вищими будуть шанси на позитивний результат.

При перших натяках на термінальний стан, обов'язково потрібно викликати швидку допомогу та прислухатися до всіх порад лікаря.Реанімацію не проводять лише при онкологічних захворюваннях, коли є метастази, і при незворотних ушкодженнях головного мозку.

Для того щоб не наражати на небезпеку власне життя, необхідно проводити систематичну профілактику захворювань. Якщо час від часу відвідувати лікаря, здавати певні аналізи та проходити необхідні процедури, то ризики появи термінального стану суттєво зменшаться.

Читайте далі

5 розумних гаджетів, які допомагають зберегти здоровий мікроклімат вдома: огляд ефективних девайсів

П'ятірка ефективних розумних гаджетів, які на думку експертів допоможуть зберегти здоровий мікроклімат у квартирі та будинку

Клітинні технології у сучасній пластичній хірургії

Як сьогодні у сучасній пластичній хірургії застосовуються технології з використанням стовбурових клітин: докладно пояснюють експерти

Відновлення після інсульту: проблеми харчування та як їх вирішити

Як пацієнтам відновлюватися після перенесеного інсульту та нормалізувати повноцінне пінні: детально пояснюємо у статті MedAboutMe