Що таке Еймеріоз?

Кокцидіоз (Eimeriosis avium, еймеріоз) у домашньої птиці - інвазивне захворювання, викликане одноклітинними внутрішніми паразитами підкласу Coccidiida. Саме у курей паразитують 11 видів, при цьому найбільшу небезпеку становлять Eimeria tenella, E. Кеш

Що досліджують при Еймеріозі у врх?

Під час установлення діагнозу враховують клінічні ознаки хвороби, епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни, однак вирішальне значення в його підтвердженні має виявлення ооцист у пробах фекалій хворих тварин, які досліджують за методами Фюллеборна чи Дарлінга. Кеш

Що таке Кокцидиоз у бройлерів?

Кокцидіоз, або еймеріоз є однією з найбільш поширених протозойних хвороб у птахівництві, яку викликають одноклітинні найпростіші роду Eimeria. Серед домашньої птиці на кокцидіоз хворіють кури, індики, качки та гуси. Для кожного виду птиці характерні власні збудники захворювання.

Еймеріоз та ізоспороз свиней ... Еймеріоз та ізоспороз свиней Гострі, підгострі чи хронічні хвороби поросят з 2-тижневого до 6-місячного віку, що …

Еймеріоз худоби.

свою чергу, ряд Coccidia включає родину Eimeriidae, яку поділяють на підродини Eimeriinae та Isosporinae. Підродина Eimeriinae об’єднує представників роду Eimeria, а до підродини Isosporinae входять найпростіші родів Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia, Isospora, Hammondia та ін.

Еймеріози — переважно гострі, ензоотичні, асоціативні хвороби молодняку ссавців і птахів, збудники яких — одноклітинні організми, що належать до роду Eimeria. Хвороби характеризуються загальним пригніченням, діареєю (часто з кров’ю), виснаженням.

Цикл розвитку еймерій. Еймерії — облігатно моноксенні паразити (розвиваються в організмі одного хазяїна), суворо специфічні як до виду хазяїна, так і до місця локалізації в ньому. Паразитують вони переважно в епітеліальних клітинах слизової оболонки кишок, лише Eimeria stiedae локалізується в епітелії жовчних проток печінки кролів, а E. truncata — в епітеліальних клітинах слизової оболонки ниркової миски гусей.

Цикл розвитку еймерій має дві фази — ендогенну та екзогенну.

Ендогенна фаза триває в організмі хазяїна і включає дві стадії: мерогонію

(множинне безстатеве розмноження) і гаметогонію (статевий процес). Зараження тварин відбувається аліментарним шляхом при заковтуванні з кормом чи водою спорульованих ооцист. Спорозоїти, що звільняються від оболонок унаслідок їх руйнування, проникають в епітеліальні клітини слизової оболонки кишок, де перетворюються на трофозоїти. Ядра й цитоплазма останніх багаторазово діляться, в результаті чого утво-

рюється меронт першої генерації, заповнений мерозоїтами.

Епітеліальна клітина руйнується, мерозоїти залишають материнську клітину і через деякий час проникають в інші епітеліальні клітини, утворюючи меронти другої генерації. Такі процеси множинного позастатевого поділу можуть повторюватись 3 – 4 рази.

Безстатевий поділ у еймерій змінюється статевим процесом — гаметогонією. Суть її полягає в тому, що мерозоїти останньої генерації дають початок не меронтам, а гамонтам, всередині яких у результаті пе-

ретворень формуються макрогамети — великі малорухливі жіночі статеві клітини й мікрогамети — дрібні чоловічі клітини серпоподібної форми з двома джгутиками. Після злиття цих клітин утворюється зигота, що вкривається оболонками і перетворюється на ооцисту. Ооцисти разом з фекаліями тварин виділяються у навколишнє середовище, де проходить екзогенна фаза розвитку, що має стадію спорогонії. За сприятливих умов (тепло, волога та наявність кисню) цитоплазма ооцист ділиться на 4 споробласти, які оточуються оболонками і перетворюються на спороцисти. У кожній спороцисті формується по два спорозоїти. Після цього вони стають інвазійними.

Патогенез. Розвиток патологічного процесу при еймеріозах починається з

проникнення спорозоїтів в епітеліальні клітини. Провідним патогенетичним

чинником є ушкодження епітелію кишок чи жовчних проток печінки (у кролів). Встановлено, що з однієї ооцисти в результаті мерогонії може утворюватись понад 1 млн мерозоїтів. В організмі хворої тварини щодня гине більш як 500 млн епітеліальних клітин кишок. Одночасно руйнуються кровоносні судини, нервові клітини, епітелій травних залоз. Це призводить до крововиливів і кровотеч, набряку стінки кишок, порушення пристінкового травлення і всмоктування поживних речовин.

Відбувається десквамація епітелію. На мертвому білковому субстраті інтенсивно розмножується гнильна мікрофлора, яка ще більше посилює запальні процеси в кишках, спричинюючи розлад всмоктувальної і моторної функцій, що призводить до розвитку діареї.

Внаслідок випотівання ексудату в просвіт кишок, утрудненого всмоктування рідини та швидкої евакуації хімусу через діарею виникає негативний водний баланс, який також має велике значення в патогенезі еймеріозу.

Адже втрата організмом 10 – 15 % води може спричинити смерть. Дегідратація призводить до згущення крові та підвищення її в’язкості що проявляється тахікардією й посиленням серцевого поштовху як компенсаторними явищами.

У гострий період еймеріозу зменшується вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, що зумовлює розвиток анемії, а також вміст глюкози, глутатіону, каталази та резервна лужність. Змінюється білковий склад крові.

Продукти метаболізму еймерій, а також токсини, що всмоктуються в кров

із запалених кишок, спричинюють патологічні зміни в центральній нервовій

системі, що проявляються парезами й паралічами, а також іншими нервовими явищами.

Імунітет. Установлено, що тварини, які перехворіли на еймеріоз, набувають нестерильного імунітету (премуніції) тільки до тих видів збудників, що спричинили захворювання. Напруженість імунітету залежить від багатьох

чинників: кількості ооцист, які потрапили в організм, їх видового складу, патогенності та вірулентності; резистентності організму; умов утримання й годівлі та інших чинників. Що тяжчим був перебіг хвороби, то напруженішим і

Гостра, підгостра або хронічна хвороба молодняку віком від 3 – 6 тижнів до одного року, що супроводжується діареєю, пригніченням, схудненням тварин.

Збудники. Описано понад 10 видів збудників, які спричинюють еймеріоз у

великої рогатої худоби. Найпоширеніші в Україні такі види: Eimeria bovis, E.

zuernii , E. ellipsoidalis , E. Сylindrica.

E. bovis має ооцисти яйцеподібної чи овальної форми, розміром (26. 32) × (18. 21) мкм, оболонка гладенька, двоконтурна, жовто-коричневого кольору. Є мікропіле, яке знаходиться на звуженому кінці. Залишкове тіло відсутнє. Стадію мерогонії проходить у тонких кишках, гаметогонії — у товстих. Препатентний період триває 18 – 21 добу, патентний — 6 – 8 діб, спорогонія — 2 – 3 доби.

E. zuernii — найпатогенніший вид. Ооцисти круглої, овальної чи яйцеподібної форми, розміром (16. 20) × (15. 18) мкм, світло-сірого кольору або прозорі. Оболонка гладенька, одношарова, жовтуватого кольору. Мікропіле немає. Паразитує в товстих кишках. Препатентний період триває 15 – 17 діб, патентний — 11 діб. Спорогонія завершується за 2 – 3 доби.

E. ellipsoidalis має ооцисти еліпсоподібної форми, розміром (18. 26) × (13. 18) мкм. Оболонка гладенька, товста, одношарова, ніжно-рожевого чи

жовтуватого кольору. Мікропіле немає. Залишкове тіло є в спороцистах. Мерогонія та гаметогонія відбуваються в тонких кишках. Препатентний період триває 8 – 13, патентний — 6 діб.

E. cylindrica має ооцисти циліндричної форми, безбарвні, розміром (16. 27) × (12. 15) мкм. Мікропіле і залишкове тіло відсутні. Мерогонія та гаметогонія відбуваються в тонких кишках. Препатентний період триває 7 діб.

Цикл розвитку аналогічний розвитку еймерій інших тварин.

Епізоотологічні дані. Хвороба дуже поширена і часто набуває вигляду ензоотій. Найсприйнятливіші до неї телята 2 – 6-місячного віку, тяжко хворіє

молодняк віком до 2 років у разі різкої зміни типу годівлі та утримання. Захворювання телят частіше виникає восени під час переведення на стійлове утримання. Джерелом інвазії є дорослі тварини-еймеріоносії. Чинники передавання — забруднені ооцистами годівниці, корм, вода, підстилка, інвентар.

Механічними переносниками збудників інвазії можуть бути обслуговуючий

персонал, а також гризуни, синантропні птахи, комахи. Через травний канал

комах ооцисти проходять незміненими, що сприяє значному поширенню паразитів.

Ооцисти досить стійкі у зовнішньому середовищі, однак чутливі до висушування та дії прямих сонячних променів. Перебіг хвороби ускладнюється в разі одночасного ураження телят еймеріями, нематодами чи збудниками шлунково-кишкових інфекцій.

Патогенез та імунітет. Патогенна дія еймерій великої рогатої худоби різна

і залежить від видів збудників. Найпатогеннішими є E. zuernii і E. bovis. Помірно патогенні E. ellipsoidalis, E. cylindrica та ін.

У разі інтенсивного зараження тварин E. zuernii і E. bovis спостерігаються

глибокі ураження товстих кишок. Унаслідок руйнування епітеліального шару полегшується проникнення в організм телят різноманітної мікрофлори, що призводить до розвитку секундарної інфекції. Статеві стадії еймерій зумовлюють капілярні кровотечі. Кров виливається в просвіт кишок, просочує суміжні тканини. Внаслідок кровотеч виникають анемія, гіпопротеінемія, відбувається втрата електролітів. Запалення тонких і особливо товстих кишок, значні втрати крові, дегідратація організму, секундарна інфекція часто призводять до загибелі телят.

Імунітет такий самий, як і при еймеріозах інших тварин.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 2 – 3 тижні. Перебіг хвороби

гострий, підгострий і хронічний. За г о с т р о г о перебігу телята пригнічені,

відмовляються від корму, температура тіла підвищується до 40 – 41 ºС, на 2 – 3-тю добу хвороби з’являється пронос, фекалії рідкі, зі слизом та кров’ю, сморідні. В подальшому вони набувають зеленувато-коричневого кольору,

з’являються домішки не лише слизу та крові, а й плівок фібрину. До кінця

другого тижня пронос посилюється, акт дефекації стає мимовільним. Слизові оболонки анемічні, анус відкритий, його слизова оболонка вкрита крапчастими чи смугастими крововиливами. Шерсть у ділянці хвоста й тазових кінцівок забруднена рідкими фекаліями. Тварини дуже худнуть, очі западають, температура тіла знижується до субнормальної. Летальність сягає 50 %.

За п і д г о с т р о г о перебігу хвороба має менш виражені клінічні ознаки і

затягується на триваліший термін. Телята мляві, апетит знижений, слизові

оболонки бліді, з’являється пронос, фекалії напіврідкі, тварини худнуть і виснажуються.

Х р о н і ч н и й перебіг реєструють переважно у молодняку старших вікових

груп, іноді у дорослих тварин. Апетит у них знижений, слизові оболонки бліді, спостерігається періодична діарея, фекалії водянисті, з домішками газів і слизу. Хворі телята відстають у рості та розвитку.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки бліді. У черевній порожнині виявляють рідину солом’яно-жовтого кольору. Судини брижі переповнені кров’ю, мезентеріальні лімфовузли збільшені. Слизова оболонка тонких і особливо товстих кишок потовщена, гіперемійована, густо

вкрита слизом, з крапчастими й смугастими крововиливами та ерозіями.

Вміст кишок темно-коричневого або червонуватого кольору.

Діагностика. Діагноз на еймеріоз установлюють з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень фекалій за методами Фюллеборна чи Дарлінга.

При патологоанатомічному розтині проводять лабораторне дослідження

зскрібків зі слизової оболонки кишок. Під час діагностики еймеріозу потрібно відрізняти еймеріоносійство, коли в полі зору мікроскопа виявляють поодинокі ооцисти, від гострого перебігу, за якого спостерігають сотні й тисячі ооцист.

Еймеріоз слід диференціювати від пастерельозу, паратуберкульозу та паратифу.

Лікування. Зі специфічних засобів застосовують препарати ампроліуму (ампрол, ампролмікс, ампролвет, бровітакокцид) у дозі 10 мг/кг щодня впродовж 10 днів; толтразурил (байкокс) — 10 мг/кг два дні підряд; клопідол (лербек, фармкокцид) у дозі 20 мг/кг двома курсами по 4 дні з 4-денним інтервалом; хімкокцид-7 — 20 мг/кг курсами по 10 днів з 10-денними інтервалами додосягнення телятами 3 – 4-місячного віку.

Ефективні сульфаніламідні препарати: норсульфазол, сульфапіридазин —

60 мг/кг двома 4-денними курсами з перервою 4 дні; сульфадимезин — 80 –

100 мг/кг двічі на день упродовж 5 днів, а також комбінації сульфаніламідів з

триметопримом (бровасептол, триметосул) парентерально.

Хворих тварин ізолюють. Призначають молочну сироватку, перегін, бовтанки з висівок або комбікорму, у достатній кількості — зелену траву чи доброякісне сіно.

Слід пам’ятати про патогенетичну й симптоматичну терапію. У разі порушення водно-електролітного балансу внутрішньовенно вводять розчин глюкози, сольові розчини (ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера).

При серцевій недостатності застосовують підшкірно 20%-й розчин кофеїну,

сульфокамфокаїн, кордіамін у терапевтичних дозах.

Профілактика та заходи боротьби. Тварин, що надходять у господарство,

витримують на карантині впродовж 1 міс, проводять лабораторну діагностику і за потреби — лікування. Приміщення та вигульні майданчики регулярно прибирають з наступною їх дезінвазією, гній біотермічно знезаражують. Телят і дорослих тварин утримують і випасають окремо.

Еймеріоз та ізоспороз свиней

Гострі, підгострі чи хронічні хвороби поросят з 2-тижневого до 6-місячного віку, що характеризуються діареєю, прогресуючим схудненням, високою летальністю хворих тварин.

Хвороба досить поширена. Ураженість поросят паразитами становить від 30 до 100 %. Джерелом інвазії є хворі тварини та кокцидіоносії. Резервуаром збудників є вигульні майданчики, станки, корми, підстилка. Поросята можуть заражатися з перших днів життя від свиноматок (носіїв збудників) через забруднене фекаліями вим’я. Найсприйнятливіші тварини 2 – 4-місячного віку в разі різкого переходу від одного типу годівлі до іншого, незбалансованого раціону. Виникненню хвороби сприяє скупчене утримання свиней, антисанітарний стан свинарників.

У період інтенсивного розмноження ендогенних стадій руйнується велика кількість епітеліальних клітин слизової оболонки кишок, що призводить до десквамації епітелію. Через оголені ділянки проникають бактерії, віруси, токсичні речовини. Порушується функція кишок, розвивається діарея. Це спричинює дегідратацію, інтоксикацію організму, порушення водно-мінерального та інших обмінів організму, внаслідок чого поросята часто гинуть. Свині, які перехворіли на кокцидіози, залишаються носіями збудників, що зумовлює їх несприйнятливість до повторного зараження.

Інкубаційний період триває 6 – 12 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний.

З гострої форми у поросят відмічають зниження апетиту, пригнічення, залежування, температура тіла незначно підвищена. Спостерігається профузний пронос, фекалії з домішками слизу та крові. Це спричинює зневоднення, виснаження поросят і призводить до їх загибелі.

Підгострий та хронічний перебіг відмічають у молодняку старших вікових груп та у дорослих свиней. Апетит у них знижений, фекалії рідкі.Тварини малорухливі, худнуть, відстають у рості та розвитку.

Діагностика. Під час установлення діагнозу враховують клінічні ознаки хвороби, епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни, однак вирішальне значення в його підтвердженні має виявлення ооцист у пробах фекалій хворих тварин, які досліджують за методами Фюллеборна чи Дарлінга. Беруть до уваги інтенсивність інвазії. Наявність у полі зору мікроскопа лише окремих ооцист свідчить про субклінічний перебіг хвороби або паразитоносійство.

Еймеріоз та ізоспороз диференціюють від балантидіозу, амебозу, бореліозу,гельмінтозів, вірусних кишкових інфекцій.

З лікувальною метою застосовують такі препарати: сульфадиметоксин, сульфапіридазин — 75 – 100 мг/кг двічі на день; бровасептол — 0,1 г/кг. Ефективні також препарати на основі ампроліуму (бровітакокцид) із розрахунку 20 – 50 мг/кг, саліноміцин натрію (кокцисан, сакокс) у дозі 5 мг/кг корму, тольтразурилу (байкокс). Усі препарати застосовують щодня впродовж 5 – 7 днів.

Хворих поросят по можливості ізолюють, створюють належні санітарногігієнічні умови утримання і забезпечують повноцінним раціоном. Призначають молочнокислі продукти.

З метою профілактики кокцидіозів створюють санітарно-гігієнічні умови утримання та забезпечують повноцінним збалансованим раціоном свиней усіх вікових груп. Приміщення та вигульні майданчики очищають від гною і дезінвазують гарячим 3 – 4%-м розчином їд- кого натру, 5%-ю емульсією дезонолу, 3%-м розчином глутарового альдегіду.