Асцит

Асцит - це наявність вільної рідини в черевній порожнині. Найбільш частою причиною асциту служить портальна гіпертензія. Асцитична рідина може інфікуватися (спонтанний бактеріальний перитоніт), що часто супроводжується болем та лихоманкою. Діагноз інфекції включає аналіз асцитичної рідини та посів на культуру.

Етіологія асциту

Причиною асциту можуть бути захворювання печінки, зазвичай хронічні, але іноді гострі, також асцит може бути зумовлений причинами, не пов'язаними з патологією печінки.

Печінкові причини включають такі:

• Портальна гіпертензія (яка становить > 90% всіх випадків захворювань печінки), зазвичай внаслідок цирозу печінки
• Хронічний гепатит
• Тяжкий алкогольний гепатит без цирозу
• Обструкцію печінкової вени (наприклад, синдром Бадда – Кіарі)

При тромбозі ворітної вени асцит зазвичай не виникає, за винятком випадків супутнього гепатоцелюлярного ушкодження.

Позапечінкові причини включають такі:

• Генералізовану затримку рідини, пов'язану із системними захворюваннями (наприклад, серцева недостатність, нефротичний синдром, тяжка гіпоальбумінемія, констриктивний перикардит)
• Захворювання очеревини (наприклад, карциноматозний або інфекційний перитоніт, витік жовчі, спричинений хірургічним втручанням або іншими медичними процедурами)
• Більш рідкісні причини – це нирковий діаліз, панкреатит, системний червоний вовчак та ендокринні порушення (наприклад, мікседема).

Патофізіологія асциту

Механізми комплексні та з'ясовані не до кінця. Фактори включають розширення судин внутрішніх органів, спровоковане виділенням оксиду азоту, зміна сил Старлінга в портальних судинах (низький онкотичний тиск через гіпоальбумінемію та підвищений портальний венозний тиск), патологічну затримку натрію в нирках (концентрація натрію в сечі зазвичай < 5 мЕк 5 ммоль/л]) і, можливо, підвищену продукцію лімфи у печінці.

Механізми, які, ймовірно, беруть участь у затримці натрію нирками, включають активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи; підвищення симпатичного тонусу; внутрішньониркове шунтування з відтоком крові від кіркового шару; підвищене утворення оксиду азоту та зміни у формуванні або метаболізмі антидіуретичного гормону, кінінів, простагландинів та передсердного натрійуретичного фактора. Спланхнічна артеріальна вазодилатація може бути тригером, певні ролі та взаємодії цих патологічних змін залишаються неуточненими.

Симптоми та ознаки асциту

Малі кількості асцитичної рідини не викликають жодних симптомів. Помірна її кількість призводить до збільшення об'єму живота і збільшення у вазі. Велика кількість рідини може спричинити неспецифічне почуття розпирання, але реальний біль зустрічається рідко і припускає іншу причину гострого абдомінального болю. Якщо асцит призводить до високого стояння діафрагми, може виникнути задишка. Симптоми спонтанного бактеріального перитоніту (СБП) можуть включати появу нових скарг на дискомфорт у животі та пропасницю.

Діагностика асциту

• УЗД або КТ, якщо очевидних фізикальних ознак недостатньо
• Часто дослідження параметрів асцитичної рідини

Діагноз може ґрунтуватися на фізикальному огляді у разі великої кількості рідини, але візуальні методи дослідження більш чутливі. УЗД та КТ визначають набагато менші обсяги рідини (100-200 мл), ніж фізикальний огляд. Також має виникати підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП), якщо у пацієнта з асцитом спостерігається біль у животі, лихоманка або незрозуміле погіршення стану. Тим не менш, СБП може протікати безсимптомно; єдиною ознакою може бути погіршення синтетичної функції печінки або гостре ушкодження нирок. Поріг лікування має бути низьким, оскільки затримка при лікуванні призводить до високої смертності.

Діагностичний абдомінальний парацентез слід проводити в будь-яких випадках:

• вперше діагностований асцит;
• Причина його виникнення невідома.
• підозру на СБП.

Для загального зовнішнього огляду, визначення вмісту білка, підрахунку клітин та визначення їх видів, посіву на культуру, та при клінічних показаннях, для цитологічного дослідження, фарбування на кислотостійкі мікроорганізми та/або аналізу на амілазу виробляють паркан та аналізують приблизно 50–100 мл рідини. За контрастом з асцитом, обумовленим запаленням або інфекцією, асцит при портальній гіпертензії характеризується чистою солом'яною рідиною з низьким вмістом білка і поліморфонуклеарних (PMN) лейкоцитів (< 250 клітин/мкл) і, що найбільш надійно, високим сироватково-асцитичним альбуміновим граді ), який являє собою різницю рівня сироваткового альбуміну та рівня альбуміну асцитичної рідини.СААГ ≥ 1,1 г/дл (11 гр/л) відносно специфічний для асциту, спричиненого портальною гіпертензією. Якщо асцитична рідина каламутна і кількість поліморфонуклеарних лейкоцитів >250 клітин/мкл, це вказує на СБП, тоді як рідина з домішкою крові дає підстави припускати пухлину чи туберкульоз. Рідкісний, подібний до молоку (хилезний) асцит є найчастіше ознакою лімфоми або оклюзії лімфатичної протоки.

Лікування асциту

• Дієта з обмеженням споживання натрію
• Іноді спіронолактон, можливо, з додаванням фуросеміду
• Іноді терапевтичний парацентез

(Див. також American Association for Study of Liver Diseases [AASLD] практика guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis [SBP], and hepatorenal syndrome.)

Дієта з обмеженням натрію (2000 мг/день) – це перший та найбезпечніший метод лікування асциту, пов'язаного з портальною гіпертензією. Діуретики повинні застосовуватися у випадку, якщо дієта з обмеженням натрію протягом кількох днів виявилася неефективною. Зазвичай ефективний спіронолактон (у пероральній дозі від 50 мг один раз на день до 200 мг двічі на день). Петлевий діуретик (наприклад, фуросемід 20-160 мг перорально зазвичай 1 раз на день або 20-80 мг 2 рази на день) повинен бути доданий при неефективності спіронолактону. Оскільки спіронолактон може викликати затримку калію, а фуросемід, навпаки, сприяє його виведенню, комбінація цих препаратів часто призводить до оптимального діурезу з низьким ризиком відхилень у вмісті калію. Обмеження в прийомі пацієнтом рідини показане тільки при лікуванні гіпонатріємії (натрій сироватковий < 125 мЕкв/л [125 ммоль/л]).

Зміни ваги тіла пацієнта та кількості натрію у сечі відображають реакцію на лікування. Зменшення ваги приблизно на 0,5 кг/день є оптимальним, оскільки асцитна рідина не може виводитись швидше. Більш агресивний діурез зменшує об'єм внутрішньосудинної рідини, особливо коли периферичні набряки відсутні; це виснаження може спричинити ниркову недостатність або електролітний дисбаланс (наприклад, гіпокаліємію), що може спровокувати портосистемну енцефалопатію. За наявності периферичного набряку зазвичай добре переноситься агресивніший діурез до 1 кг/добу. (1). Неадекватне зменшення кількості натрію в дієті - нормальна причина персистуючого асциту.

Терапевтичний парацентез може поєднуватися з прийомом діуретиків. Якщо видалено понад 5 літрів асцитичної рідини, на кожний віддалений літр слід ввести 6-8 г 25% альбуміну. Альбумін допомагає знизити ризик постпарацентезної гіпотензії (постпарацентезної циркуляторної дисфункції), яка може спровокувати гепаторенальний синдром. Терапевтичний парацентез може зменшити асцит швидше, ніж діуретики; однак пацієнти потребують постійного прийому діуретиків для запобігання повторному накопиченню рідини в черевній порожнині.

Методи аутологічної інфузії асцитичної рідини (наприклад, LeVeen брюшинно-венозний шунт) часто спричиняють ускладнення і, як правило, більше не використовуються. Транс'югулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування (ТВПШ) може знизити портальний тиск і позитивно впливає на резистентний до інших методів лікування асцит, але ТВПШ – інвазивний метод, який може викликати ускладнення, що включають портосистемну енцефалопатію та погіршення гепатоцелюляр.

Важко піддається лікуванню (упертий) асцит визначається як зберігається асцит, що вимагає проведення парацентезу, незважаючи на максимальну дозу діуретиків (фуросемід 160 мг і спіронолактон 400 мг щодня) або нездатність переносити діуретики через гостру ниркову недостатність. Рефрактерний асцит є показанням для направлення на трансплантацію печінки.

(Див. також the AASLD practice guideline AASLD 2021 Guideline on diagnosis, evaluation and management of ascites, SBP, and hepatorenal syndrome.

Асцит: причини, симптоми, діагностика, лікування

Весь контент Web2Health перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність та відповідність фактам.

У нас є суворі правила щодо вибору джерел інформації і ми посилаємося лише на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути та, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри у дужках ([1], [2] тощо) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що якийсь із наших матеріалів є неточним, застарілим чи іншим чином сумнівним, виберіть його та натисніть Ctrl+Enter.

Асцит - це стан, при якому в черевній порожнині накопичується вільна рідина. Найчастіше причиною є портальна гіпертензія. Основний симптом асциту – збільшення живота у розмірах.

Діагноз встановлюється виходячи з фізикального обстеження, ультрасонографії чи КТ. Лікування асциту включає постільний режим, дієту з обмеженим вмістом натрію, діуретики та лікувальний парацентез. Асцитична рідина може інфікуватися (спонтанний бактеріальний перитоніт), що часто супроводжується болем та лихоманкою.Діагностика асциту включає дослідження та посів асцитичної рідини. Лікування асциту ґрунтується на антибактеріальній терапії.

Що викликає асцит?

Як правило, асцит є проявом (портальної) гіпертензії (>90%) внаслідок хронічних захворювань печінки, що закінчуються цирозом. Інші причини асциту зустрічаються рідше і включають хронічний гепатит, важкий алкогольний гепатит без цирозу та обструкцію печінкових вен (синдром Бадда-Кіарі). Тромбоз ворітної вени зазвичай не викликає асциту, якщо не уражена гепатоцелюлярна структура печінки.

Позапечінкові причини асциту включають загальну затримку рідини, пов'язану із системними захворюваннями (наприклад, серцевою недостатністю, нефротичним синдромом, тяжкою гіпоальбумінемією, здавлюючим перикардитом) та захворюваннями органів черевної порожнини (наприклад, карциноматозом або бактеріальним перитонітом, жовчовиникненням). Більш рідкісними причинами є нирковий діаліз, панкреатит, системний червоний вовчак та ендокринні порушення (наприклад, мікседема).

Патофізіологія асциту

Механізм розвитку асциту складний і не вивчений. Відомі фактори включають зміну тиску Стерлінгу в судинах ворітної вени (низький онкотичний тиск через гіпоальбумінемію та підвищений тиск у ворітній вені), активну затримку натрію нирками (в нормі концентрація натрію в сечі 4 г/дл), низька кількість ПМН ( ( transjugular intrahepatic portal-systemic shunting, TIPS) може зменшити портальний тиск та ефективно дозволити асцит, резистентний до інших методів лікування, але пов'язаний зі значним ризиком і може призвести до ускладнень, включаючи портосистемну енцефалопатію та погіршення гепатоцелюлярної функції.

Якщо є підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт і в асцитичній рідині знайдено більше 500 ПМН/мкл, необхідно призначення антибіотика, наприклад, цефотаксиму 2 г внутрішньовенно кожні 4-8 годин (забарвлення за Грамом та оцінка результату бактеріологічного посіву) протягом принаймні 5 днів, поки показники асцитичної рідини не становитимуть менше 250 ПМН/мкл. Антибіотики збільшують ймовірність виживання. Оскільки спонтанний бактеріальний перитоніт рецидивує протягом року у 70% пацієнтів, показано антибактеріальну профілактику; найбільш широко застосовуються хінолони (наприклад, норфлоксацин 400 мг/добу перорально). Профілактичне призначення антибіотиків у пацієнтів з асцитом та кровотечею з варикозних вен зменшує ризик спонтанного бактеріального перитоніту.