Крововиливи в сітківку ока

Крововиливи в сітківку ока - це кровотеча з ретинальних судин із вилитим крові у різні шари сітчастої оболонки ока. Клінічно проявляється розладами гостроти зору, появою плям та розмитостей у зоровому полі. Можлива безсимптомна течія. Діагностика полягає у проведенні лабораторних досліджень, офтальмоскопії, візометрії, ангіографії, когерентної томографії. Консервативна терапія здійснюється із застосуванням гемостатиків, глюкокортикоїдів, ангіопротекторів, антиоксидантів. Великі кровотечі потребують невідкладного хірургічного втручання.

МКБ-10

• Причини
• Патогенез
• Класифікація
• Симптоми
• Ускладнення
• Діагностика
  • Диференційна діагностика
  • Консервативна терапія
  • Хірургічне лікування

  Загальні відомості

  Крововилив у сітківку ока є важливою офтальмологічною діагностичною ознакою системного судинного захворювання, гематологічних порушень, травм, гіпоксії. Найчастіше патологія спостерігається у новонароджених та осіб старше 40 років. За статистичними даними, ретинальний крововилив діагностується у 6-20% доношених новонароджених, частіше після природних пологів. Висока захворюваність пацієнтів середнього та похилого віку обумовлена ​​розвитком у них варіабельної судинної патології.

  Причини

  Етіологічними факторами виступають будь-які стани, що призводять до збільшення проникності стінки судин сітківки або її розриву. Вони можуть мати травматичний характер, бути результатом патології крові, захворювань сітківки, системних хвороб. Основними етіофакторами геморагій у сітківку очі вважають:

  • Травматичні ушкодження. До порушення цілісності судинної стінки та кровотечі призводять черепно-мозкові травми, ушкодження ока. У новонароджених провідною причиною є отримана перинатальна травма у зв'язку з ускладненими пологами. У немовлят пошкодження виникають при різкому струшуванні, що повторюється, що призводить до травми прискорення-уповільнення.
  • Захворювання ока. На стадії неоваскуляризації при хоріоретинальній дистрофії кровотечі походять з судин, що знову утворюються. Вилив крові виникає при розриві макроаневризми сітківки. Глаукома, увеїт, пухлина орбіти викликають порушення венозного відтоку. Оклюзія центральної вени призводить до дифузної інтраретинальної кровотечі, оклюзія гілок - до секторального ураження.
  • Судинна патологія. Включає патологічні зміни судин, що виникли внаслідок системних захворювань. Мікроангіопатії сітківки розвиваються на тлі тривалої гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, системного червоного вовчака. Поразки судинної стінки призводить до збільшення її проникності з утворенням петехій у навколишніх тканинах.
  • Захворювання крові. Причиною геморагії можуть стати тромбоцитопенія, поліцитемія, серповидно-клітинна анемія. Варіабельні за формою ретинальні крововиливи належать до одним з найпоширеніших ознак гострого лейкозу, відзначається у 20-50% пацієнтів з лейкемією.
  • Інфекційні процеси. Довго протікаючі інфекції зумовлюють інтоксикацію організму бактеріальними токсинами, продуктами їх розпаду, що тягне за собою патологічну судинну проникність з крововиливом в сітківку.Наприклад, інфекційний ендокардит часом супроводжується появою геморагічних плям Рота.
  • Фізичні навантаження. Інтенсивні заняття спортом, потуги під час пологів, крик, сильний кашель призводять до підвищення внутрішньочеревного та внутрішньогрудного тиску. Наслідком є ​​різке підйом тиску в артеріях сітківки ока, що призводить до розриву артеріол з крововиливом.

  Патогенез

  Найбільш вірогідним механізмом крововиливів травматичного характеру є вітреоретинальні тракції. До геморагії може призводити до переповнення вен при розладах венозного відтоку з ока. Кров, що вилилася, здавлює фотосенсорні нейрони, їх відростки, гліальні клітини, викликаючи функціональні та морфологічні патологічні зміни. Дисфункція нейронів, їх пошкодження та загибель призводять до розладу зорової функції у ураженій ділянці.

  Можливе відшарування сітківки, що виливається кров'ю, що загрожує стійкою втратою зору. Повторні крововиливи призводять до відкладення гемосидерину, що зумовлює дисметаболізму та пошкодження нейронів. Ступінь зорової дисфункції варіює залежно від розміру крововиливу.

  Морфологічні зміни ретини ока являють собою осередки різного розміру та кольору. Спостерігається геморагічний просочування сітківки, освіта гематом, мікрогематом, петехій. Для свіжих крововиливів характерний червоний, темно-червоний, багряний колір. Відкладення гемосидерину візуалізуються як жовті плями, зони загибелі та рубцювання нервової тканини мають біле забарвлення.

  Класифікація

  Зовнішній вигляд крововиливів у сітківку ока, що візуалізуються при офтальмоскопії, варіює залежно від локалізації геморагічних елементів.Діагностика місця кровотечі має важливе значення для виявлення його причини та наступної лікувальної тактики. Тому в клінічній офтальмології широкого поширення набула класифікація з локалізації патологічних змін. Вона включає такі види крововиливів:

  • Субретінальні. Виникають між шаром фоторецепторів та пігментним епітелієм. Має темний червоний колір, широку поверхню з розмитими краями. Зазвичай спостерігаються при високій міопії, макроаневризмі, травмі.
  • Інтраретинальні. Виявляються у внутрішньому ядерному та зовнішньому плексиформному шарах сітківки ока. Вони точкові та плямисті, щільні, темно-червоні, з чіткими контурами. Діагностуються при діабетичній ретинопатії, оклюзії ретинальних вен, очному ішемічному синдромі.
  • Преретинальні. Локалізуються між задньою прикордонною мембраною склоподібного тіла та внутрішньою прикордонною мембраною. Мають форму літери "D". Трапляються при різних видах патології сітківки ока, у тому числі ретинопатії Вальсальви, спричиненої раптовим підвищенням внутрішньогрудного або внутрішньочеревного тиску.
  • Шару нервових волокон. Є поверхневими, повторюють напрям, форму та поширення нервових пучків. За своєю формою бувають трьох видів: дифузні у формі полум'я, у вигляді розташованих біля краю зорового диска уламків, і округлі з білим центром (пляма Рота).

  Симптоми

  Клінічна картина варіює від значної зорової дисфункції до безсимптомної течії і залежить від локалізації та обширності крововиливу. Патологія найчастіше носить односторонній характер. При ураженні макулярної області характерна поява розмитої плями перед очима та збільшення її розмірів.Пацієнти відзначають зниження чіткості зображення, його розмитість, поява сітки перед очима, виникнення мушок. Великі поразки області жовтої плями супроводжуються значним падінням гостроти зору.

  При локалізації крововиливу на периферії сітківки або під час судин ока симптоматика залишається мінімальною. Найчастіше наслідки діагностуються лише під час проведення офтальмоскопії. Наявність супутнього захворювання очей спричиняє додаткові симптоми, що відповідають основній офтальмологічній патології.

  Ускладнення

  Крововиливи з виливом великої кількості крові може ускладнитися утворенням геморагічної кісти, що здавлює нейрони. Дегенерація останніх тягне за собою стійку втрату зору. Найбільш грізним ускладненням виступає відшарування сітківки, яка без надання екстреної офтальмологічної допомоги призводить до стійкого випадання зору в частині зорового поля, а при прогресуванні - до повного амаврозу.

  Діагностика

  Діагностичні заходи розпочинаються збиранням анамнестичних даних. Звертають увагу на подію, що передувала появі зорової дисфункції, вік, преморбідне тло пацієнта. Для виключення гіпертензії необхідний вимір артеріального тиску. Подальша діагностика включає проведення лабораторних та офтальмологічних досліджень. До переліку необхідних обстежень входить:

  • Глюкоза крові. Рівень цукру дозволяє діагностувати наявність цукрового діабету, визначити його тяжкість. Має значення у виявленні діабетичної ангіопатії.
  • Коагулограма. Збільшення протромбінового індексу часу згортання свідчить на користь порушень згортання як причини крововиливу.
  • Візометрія. Найчастіше виявляє порушення гостроти зору. Однак при периферичних крововиливах може відповідати нормі.
  • Периметрія. Визначає одностороннє випадання частини, квадранта чи половини зорового поля. У ряду пацієнтів спостерігаються поодинокі або множинні скотоми. При розвитку ускладнень діагностується відсутність зору у всьому полі зору.
  • Офтальмоскопія. Дозволяє візуалізувати крововилив у вигляді точкових, середніх та великих елементів червоного, темно-синього, червоного кольору. За формою та кольором вогнищ діагностують їх локалізацію в ретинальній оболонці.
  • Флуоресцентна ангіографія. Контрастування судинного русла сітківки ока дозволяє виявити аномалії розвитку, зміни судинної стінки, ретинопатію, тромбоз, дистрофічні та запальні зони.
  • Оптична когерентна томографія. Дослідження очного дна проводиться на мікроскопічному рівні, що дає змогу виявити найдрібніші геморагії. Дозволяє детально діагностувати макулярні розриви, ретинальне відшарування.

  Диференційна діагностика

  Необхідно диференціювати базові захворювання, які могли спричинити геморагію. Оклюзія вен супроводжується їх звитістю та розширенням, набряком диска зорового нерва. Характерною є нерівномірність фарбування венозних судин за даними ангіографії. Діабетичні ретинопатії відрізняються наявністю ознак неоваскуляризації та фіброзної проліферації на очному дні при офтальмоскопії. Гіпертонічна ретинопатія характеризується ангіосклерозом, відкладеннями ліпідів у сітківці ока. Темно-червоний колір ретинальних вен свідчить про поліцитемії. При анемії очне дно бліде, типово розширення судин.

  Лікування крововиливу в сітківку ока

  Консервативна терапія

  Ретинальні крововиливи, які не загрожують зору, не вимагають екстреної терапії. До них відноситься більшість точкових і плямистих, осколкових та полум'яподібних крововиливів, що виявляються в задньому полюсі. У таких випадках необхідне спостереження хворого та лікування первинної патології. При геморагії внаслідок венозної оклюзії необхідно усунути набряк, неоваскуляризацію. Плями Рота, як правило, проходять при лікуванні основного захворювання, особливо при підгострому бактеріальному ендокардиті.

  Хворим рекомендовано постільний режим з піднятою головою. Двостороння пов'язка на очі допомагає зменшити рух очей, сприяючи зупинці кровотечі. До переліку застосовуваних фармпрепаратів входять:

  • Гемостатики. Можливе застосування інгібіторів фібринолізу, препаратів, що потенціюють згортання. Терапія спрямована на зупинку кровотечі. Показана при помірному крововиливі.
  • Ангіопротектори. Зміцнюють стінки ретинальних судин, запобігаючи рецидивам. Знижуючи проникність судин, сприяють зупинці діапедезних крововиливів. Ангіопротекторний ефект також мають вітаміни С і К.
  • Антиоксиданти. Нейтралізують утворення вільних радикалів. Сприяють нормалізації метаболізму фотосенсорних клітин у патологічних умовах, якнайшвидшому відновленню їхньої функції після усунення геморагії.
  • Кортикостероїди. Мають виражений протизапальний ефект. Зменшують набряк сітківки. Вводяться як субкон'юнктивальних ін'єкцій.
  • Препарати кальцію. Сприяють розсмоктуванню крові, зменшенню набряку. Кальцієва терапія має також протизапальний ефект.

  Хірургічне лікування

  Пряме втручання показано при масивних преретинальних і субретинальних крововиливах, що локалізуються під макулою, через загрозу незворотних зорових порушень. Відшарування сітківки або її загроза також є показанням до операції. Найбільш поширені такі види втручань:

  • Хірургічна операція Великі геморагії є показанням до вітректомії. Основними методами хірургічного втручання при крововиливі, ускладненому відшаруванням сітківки, є екстрасклеральне пломбування, балонування склери, вітреоретинальна операція.
  • Кріотерапія. Застосовується для усунення кровотечі на периферії сітківки ока при відшаруванні, що почалося, для зупинки її прогресування. Кріопексія не показана при відшаруванні в макулярній ділянці.
  • Лазерна фотокоагуляція. Дозволяє закрити скомпрометовану судину та зупинити кровотечу. При необхідності додатково проводиться запаювання розриву сітківки або профілактика її відшарування.

  Прогноз та профілактика

  При своєчасному проведенні лікування більшість крововиливів у сітківку ока мають сприятливий прогноз із повним відновленням зору протягом місяця. За рахунок розвинених компенсаторних та регенераторних механізмів у новонароджених симптоматика зазвичай регресує самостійно. Масивні кровотечі супроводжуються загибеллю фоторецепторів, що призводять до зниження гостроти зору, в окремих випадках - звуження або випадання зорових полів.

  Профілактичні заходи зводяться до попередження травматизму, раннього виявлення та адекватної терапії хвороб, які можуть призвести до крововиливу в сітківку ока.Вторинна профілактика полягає в обмеженні фізичного та зорового навантаження терміном на 3 місяці, диспансерному спостереженні з приводу основного захворювання.

  1. Клінічні прояви та результати ретинальних крововиливів у немовлят: дослідження серії випадків / Коголєва Л.В., Демченко О.М.// Питання сучасної педіатрії. – 2018. – №2.

  2. Сучасні аспекти терапії субмакулярних крововиливів на тлі макулярної дегенерації/Файзрахманов Р.Р., Босов Е.Д., Шишкін М.М., Воропаєв В.Ю., Суханова А.В., Чехонін Є.С., Миронов А .В.// Вісник офтальмології. – 2022. – 138(2).

  3. Поєднана пневмодислокація, ферментативна резорбція та анти-VEGF-терапія субмакулярних крововиливів/ Коновалов М.Є., Кожухов А.А., Зеніна М.Л. та ін// Сучасні технології в офтальмології. - 2014. - № 1.

  4. Retinal Hemorrhage/Kanukollu VM, Ahmad SS. // In: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL). – 2021.

  Екхімози

  Крім того, геморагічні плями можуть з'явитися внаслідок променевої терапії, прийому стероїдів, варфарину, гепарину, ацетилсаліцилової кислоти та інших препаратів, що впливають на систему кровотворення.

  Залежно від розташування крововиливу може мати специфічні причини. Наприклад, екхімози на слизовій оболонці м'якого піднебіння та інших ділянках порожнини рота з'являються при цинзі та лейкозі. Субкон'юнктивальні екхімози зазвичай виникають внаслідок різкого підвищення артеріального тиску при асфіксії або в результаті оперативного втручання (блефаропластики).

  Думка лікаря:

  Екхімози, або синці, часто виникають внаслідок травми чи забиття. Лікарі зазначають, що зазвичай вони не становлять серйозної загрози здоров'ю, але можуть бути ознакою внутрішніх пошкоджень.Тому, якщо екхімози виникають без видимої причини або не гояться протягом тривалого часу, важливо звернутися до лікаря для професійної консультації та діагностики. Лікарі також підкреслюють, що у людей похилого віку та дітей екхімози можуть бути більш серйозним симптомом, що вимагає уваги фахівців.

  Симптоми

  Екхімози виглядають як плями без чітких кордонів із нерівними обрисами. Їхній діаметр може досягати декількох сантиметрів. Колір змінюється від пурпурового або синювато-чорного на початку зеленувато-жовтого в кінці. Зміна відтінку відбувається через поступовий розпад гемоглобіну. Крововиливи не піднімаються над поверхнею тіла і не пальпуються. У міру відновлення цілісності капілярів та видалення продуктів розпаду кров'яних клітин з організму екхімози зникають.

  Цікаві факти

  1. Екхімози, також відомі як синці, є результатом пошкодження кровоносних судин під шкірою, що призводить до витоку крові в навколишні тканини.
  2. Екхімози можуть бути викликані різними факторами, включаючи травми, забиті місця, ін'єкції та деякі медичні стани.
  3. Екхімози зазвичай безболісні і проходять протягом декількох тижнів, але в деяких випадках можуть вказувати на серйозніші проблеми зі здоров'ям, такі як порушення згортання крові або захворювання печінки.

  Діагностика

  У разі виникнення геморагічних плям діагностика спрямовано виявлення основного захворювання. Її суть визначається супутніми симптомами, які встановлюються у процесі збирання анамнезу та фізикального огляду. Комплекс діагностичних заходів може включати:

  • УЗД органів черевної порожнини та малого тазу;
  • біопсію кісткового мозку;
  • аналіз крові на кількість тромбоцитів;
  • біохімічне дослідження крові;
  • коагулограму, гемограму тощо.

  Досвід інших людей

  Екхімози, або синці часто є наслідком травми або удару. Люди відзначають, що вони можуть бути болючими та викликати дискомфорт, особливо при торканні. Деякі відзначають, що екхімози можуть виникнути навіть після легкого удару, особливо на більш чутливих ділянках тіла. Важливо пам'ятати, що в більшості випадків екхімози самі по собі не становлять серйозної загрози здоров'ю і зазвичай зникають з часом.

  Лікування

  Тактика лікування екхімозів залежить від особливостей провідної патології. Наприклад, при пурпурі використовуються гемостатичні препарати та амінокапронова кислота, а також плазмаферез. Розриви, кровотечі та утиски органів черевної порожнини лікуються оперативним шляхом.

  Прогноз

  Профілактика

  Профілактика появи геморагічних плям полягає у недопущенні травм та попередженні захворювань, для яких характерне їх виникнення.

  Часті запитання

  Що таке петехії та екхімози?

  Під пурпурою розуміють дрібноплямисті капілярні крововиливи в шкіру, під шкіру або в слизові оболонки. Поодинокі крововиливи можуть бути точковими (петехії), рідше смугоподібними (вібекс), дрібно-(екхімози) або великоплямистими (кровопідтікання).

  Як виглядають Екхімоза?

  Екхімоз (Ecchymosis) – синець: пляма синьо-чорного кольору на шкірі, що виникає внаслідок крововиливу в навколишні тканини внаслідок травми або мимовільного витікання крові з кровоносних судин (наприклад, при деяких захворюваннях крові).

  Що таке Екхімоз?

  Екхімози (ін. -Греч.ἐκχύμωσις «вилив», від ἐκ- «із-» + χέω «лью») - медичний термін для позначення крововиливу в шкіру або слизову оболонку, діаметр якого зазвичай перевищує 3 мм. У побуті екхімози найчастіше називають синцями.

  Як виглядають петехії на шкірі?

  Симптоматика петехій Точковий геморагічний висип виглядає як плями правильної круглої форми червоного, фіолетового або пурпурного кольору розміром від 1 до 2 мм.

  Корисні поради

  РАДА №1

  За наявності екхімозів слід звернути увагу на свої дії та навколишнє середовище, щоб уникнути травм та ударів. Особливо важливо бути обережним під час занять спортом або роботи з важкими предметами.

  РАДА №2

  Для прискорення загоєння екхімозів можна застосовувати холодні компреси та знеболювальні мазі. Також рекомендується звернутися до лікаря для консультації та призначення необхідного лікування.

  КРОВОВИЛИВ

  КРОВОВИЛИВ (Син.: геморагія, екстравазат) - Нагромадження крові, що вилилася з судин, в тканинах і порожнинах організму. Кров, що вилилася, може розсовувати і розшаровувати тканинні елементи, просочуючи і руйнуючи паренхіму. Подібні До. називають геморагічною інфільтрацією. Велике К., оточене щільною тканиною, що утворює капсулу, називають гематомою (див.). Утворення гематоми нерідко супроводжується відшаруванням чи руйнуванням тканини. Плоскі До. в товщі шкіри та слизових оболонок називають синцями, дрібні плямисті та точкові крововиливи в шкірі, слизових та серозних оболонках - петехіями або екхімозами. Численні петехіального типу крововиливу в речовині головного мозку, що спостерігаються при жировій емболії судин мозку, при раптовому порушенні відтоку крові в системі верхньої порожнистої вени, при гострих інф.хворобах, які звуться геморагічної пурпури. Масивні одномоментні До. деякі органи, що супроводжуються різким порушенням їх функції, називають апоплексією. Найчастіше спостерігається апоплексія мозку при інсульті (цветн. рис. 1 і 2), надниркових залоз, апоплексія яєчника (див.).

  Мал. 1 та 2. Мікропрепарати тканини головного мозку з периваскулярними крововиливами (гіпертонічна хвороба): рис. 1 - кільцеподібні крововиливи (зазначені стрілками); рис. 2-Крововиливи під епендимою шлуночків (вказані стрілками).

  У основі До. лежать самі чинники, як і при кровотечах (див.). Причиною До., як правило, є порушення цілості стінки серця або судин, підвищена її проникність. Геморагії від розриву (haemorrhagia per rhexin) спостерігаються при травмах, а також ураженні серцево-судинної системи будь-яким патолом, процесом. Такі розриви стінок серця в зоні інфаркту, надклапанний розрив аорти на грунті некрозу її середньої оболонки при гіпертонічній хворобі, розриви аневризми, в т. ч. і аневризми судин головного мозку. , розриви напруженої капсули органів (печінки, селезінки)

  Мал. 3. Мікропрепарат слизової оболонки шлунка з крововиливом у ділянці геморагічної ерозії (зазначено стрілками).

  Іншою причиною К. є роз'їдання стінки судини (haemorrhagia per diabrosin) клітинами злоякісної пухлини, розплавлення її під дією протеолітичних ферментів гною, туберкульозним процесом, під впливом перетравлення шлунковим соком, напр, стінки судин у дні виразки або ерозії шлунка. ) та ін.

  Мал. 4. Мікропрепарат надниркового залози з крововиливами в кірковій речовині при бактеріальному шоці (вказані стрілками).

  До.може виникнути шляхом діапедезу (haemorrhagia per diapedesin). Ці К., як правило, мають вигляд петехій і екхімозів, що розташовуються у вигляді обідка в колі капіляра або артеріоли, - кільцеподібні К., Діапедезні К. виникають у тканині паренхіматозних органів, але спостерігаються переважно в шкірі і під серозними оболонками , а також у товщі слизових оболонок. Подібні До. зустрічаються при багатьох інф. хворобах (висипний тиф, малярія тощо), авітамінозах, лейкозах, гострому фібринолізі, а також інтенсивній антикоагулянтній терапії (цветн. рис. 4). У таких випадках До. нерідко набувають поширеного характеру, і тоді говорять про геморагічний діатез.

  Петехіальні діапедезні До. (екхімози) мають велике діагностичне значення. Так, субендокардіальні екхімози лівого шлуночка серця (плями Мінакова) характерні для гострої гіпоксії будь-якої етіології; петехії в шкірі грудей - при здавленні грудної клітки і т.д.

  виникають не тільки за життя, але й посмертно. Посмертні К. можуть виникнути внаслідок травми протягом 1 - 2 діб. після зупинки серця. Особливо часто вони утворюються при закритому масажі серця, який застосовується з метою реанімації. Диференціальна діагностика прижиттєвих та посмертних До. представляє значні труднощі.

  Кров, що вилилася в тканини, згортається і піддається подальшим перетворенням.Гемоглобін, що звільняється з еритроцитів, що розпалися, частково резорбується макрофагами, перетворюючись на гемосидерин, що визначається в гістол, зрізах за допомогою реакції на залізо; інша частина гемоглобіну без участі клітинних елементів перетворюється на Гематоїдин, що розташовується, як правило, у центральних ділянках гематоми. Гематоїдин надалі може трансформуватися в жовчний пігмент - білірубін. З трансформацією гемоглобіну пов'язана зміна кольору шкірного синця від багряно-червоного до синього (гемосидерин) та жовтого (білірубін). Згортки фібрину піддаються розсмоктування або організації і з часом заміщаються сполучною тканиною.

  Клин, прояв До. визначаються їх локалізацією, швидкістю розвитку та розміром.

  До. у головному мозку характеризуються певною неврол, симптоматикою, обумовленою локалізацією. Особливу небезпеку життя представляють До. у стовбуровій частині мозку та великі До. в області підкіркових вузлів із проривом у шлуночки мозку. Розрив аневризми артерії головного мозку веде до великих субарахноїдальних До. Крововиливи в м'які мозкові оболонки при артеріальній аневризмі нерідко бувають повторними. При черепно-мозковій травмі може виникнути субдуральна гематома, що супроводжується характерною фазностио клин, течії; безпосередньо після травми може бути період уявного благополуччя, що змінюється коматозним станом у міру наростання об'єму субдурального До.

  До. у життєво важливі органи може викликати суттєвої крововтрати і циркуляторної гіпоксії. Лише масивна заочеревинна гематома, що виникає внаслідок ушкоджень великих артерій черевної порожнини або розриву аневризми черевної аорти, супроводжується крововтратою до 3-4 л.

  До.у тканині нерідко поєднується з До. в порожнині тіла: плевральні, черевну, перикарда, жел.-киш. тракту. Клин, картина у випадках визначається переважно ступенем крововтрати (див.), а До. у порожнину перикарда, зазвичай пов'язане з порушенням цілості порожнини серця чи внутрішньоперикардіального відділу аорти, смертельно.

  Діапедезна До. у шкірі та слизових оболонках, будучи проявом важких загальних захворювань, як правило, самі по собі не викликають серйозних ускладнень. Однак їх локалізація в життєво важливих органах, наприклад, у головному мозку, може спричинити тяжкі порушення. Слизова оболонка шлунка в зоні петехіальних До., як правило, піддається аутолізу під впливом соляної к-ти та пептичних ферментів шлункового соку з утворенням ерозій та гострих виразок, що ускладнюються у свою чергу шлунковою кровотечею.

  При великих До. виникає жовтяниця шкірних покривів та слизових оболонок внаслідок перетворення гемоглобіну на білірубін. Резорбція гемоглобіну з великих гематом супроводжується гемоглобінемією (див.) і гемоглобінурії (див.), а при одночасному пошкодженні великих м'язових масивів - міолізом і міоглобінурії (див.). Можливі наслідки До. в нагноєння, звапніння, некроз.