Корінковий синдром (радикулопатія)

Корінцевий синдром - симптомокомплекс, що формується в результаті різних за своєю етіологією уражень спинального корінця і виявляється симптомами подразнення (біль, м'язова напруга, анталгічна поза, парестезії) і випадання (парези, зниження чутливості, м'язові гіпотрофії, гіпорефлексія, трофічні розлади). його причина встановлюється за результатами рентгенографії, КТ або МРТ хребта. Лікування частіше консервативне, за показаннями проводиться хірургічне усунення фактора компресії корінця.

МКБ-10

Загальні відомості

Корінковий синдром — поширений вертеброгенний симптомокомплекс, що має варіабельну етіологію. Раніше щодо корінкового синдрому використовувався термін «радикуліт» — запалення корінця. його поразки. У зв'язку з цим у клінічній практиці став. вживатися термін «радикулопатія» - поразка корінця. грудна. Пік захворюваності посідає середню вікову категорію — від 40 до. 60 років. Завданнями сучасної неврології та вертебрології є своєчасне виявлення та усунення фактора, що викликає компресію корінця, оскільки тривале здавлення спричиняє дегенеративні процеси в корінці з розвитком стійкої інвалідної неврологічної дисфункції.

Причини

З двох сторін від хребетного стовпа людини відходить 31 пара спинномозкових нервів, які беруть свій початок у спинальних корінцях. Кожен спинальний (спинномозковий) корінець утворений задньою (сенсорною) і передньою (моторною) гілкою, що виходять зі спинного мозку. З хребетного каналу він виходить через міжхребцевий отвір. Це найбільш вузьке місце, де найчастіше відбувається здавлення корінця. Корінцевий синдром може бути обумовлений як первинною механічною компресією самого корінця, так і його вторинним стисненням внаслідок набряку, що розвивається в результаті компресії корінкових вен. Здавлення корінкових судин та розлад мікроциркуляції, що виникає при набряку, у свою чергу стають додатковими факторами ураження корінця.

Найбільш поширеною причиною, що провокує корінцевий синдром, виступає остеохондроз хребта. Зниження висоти міжхребцевого диска тягне за собою зменшення діаметра міжхребцевих отворів і створює передумови для утиску корінців, що проходять через них. Крім того, фактором компресії може бути міжхребетна грижа, що формується як ускладнення остеохондрозу. Корінцевий синдром можливий при компресії корінця остеофітами, що утворюються при спондильозі або зміненими внаслідок спондилоартрозу частинами дуговідростчастого суглоба.

Травматичне пошкодження спинального корінця може спостерігатися при спондилолістезі, травмах хребта, підвивиху хребця. Запальне ураження корінця можливе при сифілісі, туберкульозі, спінальному менінгіті, остеомієліті хребта. Корінковий синдром неопластичного генезу зустрічається при пухлинах спинного мозку, невриномі спинномозкового корінця, пухлинах хребців.Нестабільність хребта, що тягне у себе зміщення хребців, також може бути причиною корінцевого синдрому. Сприяючими розвитку радикулопатії факторами виступають:

• надмірні навантаження на хребет,
• гормональні збої,
• ожиріння,
• гіподинамія,
• аномалії розвитку хребта,
• переохолодження.

Симптоми

Клініка корінцевого синдрому складається з різних поєднань симптомів подразнення спинального корінця та випадання його функцій. Виразність ознак подразнення та випадання визначається ступенем здавлення корінця, індивідуальними особливостями розташування, форми та товщини спинальних корінців, міжкорінцевими зв'язками.

Симптоми подразнення включають больовий синдром, рухові порушення на кшталт крампі або фасцикулярних м'язових посмикувань, сенсорні розлади з відчуття поколювання або повзання мурашок (парестезії), локального почуття жару/холоду (дизестезії). Відмінними особливостями корінцевого болю є її пекучий, пекучий та стріляючий характер; поява тільки в зоні, що іннервується відповідним корінцем; поширення від центру до периферії (від хребта до дистальних відділів руки чи ноги); посилення при перенапрузі, різкому русі, сміху, кашлі, чханні. Больовий синдром зумовлює рефлекторну тонічну напругу м'язів і зв'язок у ділянці ураження, що сприяє посиленню болю. Для зменшення останньої пацієнти приймають щадне положення, обмежують рухи у ураженому відділі хребта. М'язово-тонічні зміни більш виражені на боці ураженого корінця, що може призвести до перекосу тулуба, у шийному відділі – до формування кривошиї, з подальшим викривленням хребта.

Симптоми випадання з'являються при поразці корінця, що далеко зайшов.Вони проявляються слабкістю м'язів (парезом), що іннервуються корінцем, зниженням відповідних сухожильних рефлексів (гіпорефлексією), зменшенням чутливості в зоні іннервації корінця (гіпестезією). Ділянка шкіри, за чутливість якого відповідає один корінець, називається дерматом. Він отримує іннервацію не тільки від основного корінця, а й частково від вище-і нижче-лежачого. Тому навіть при значній компресії одного корінця спостерігається лише гіпестезія, тоді як при полірадикулопатії з патологією кількох поруч корінців відзначається повна анестезія. Згодом в іннервованій ураженим корінцем області розвиваються трофічні порушення, що призводять до м'язової гіпотрофії, витончення, підвищеної вразливості та поганої загоєння шкіри.

Симптоми ураження окремих корінців

Корінець С1. Біль локалізується в потилиці, найчастіше на тлі болю з'являється запаморочення, можлива нудота. Голова знаходиться у положенні нахилу у уражену сторону. Відзначається напруга потиличних м'язів та їх пальпаторна болючість.

Корінець С2. Біль у потиличній та тім'яній ділянці на стороні поразки. Обмежені повороти та нахили головою. Спостерігається гіпестезія шкіри потилиці.

Корінець С3. Біль охоплює потилицю, латеральну поверхню шиї, область соскоподібного відростка, іррадіює у язик, орбіту, лоб. У цих зонах локалізуються парестезії і спостерігається гіпестезія. Корінцевий синдром включає утруднення нахилів і розгинання голови, болючість паравертебральних точок і крапки над остистим відростком С3.

Корінець С4. Біль у надпліччі з переходом на передню поверхню грудей, що доходить до 4-го ребра. Поширюється по задньо-латеральної поверхні шиї до середньої 1/3.Рефлекторна передача патологічної імпульсації на діафрагмальний нерв може призвести до появи гикавки, розладу фонації.

Корінець С5. Корінцевий синдром цієї локалізації проявляється болем у надпліччя та по латеральній поверхні плеча, де також спостерігаються сенсорні розлади. Порушено відведення плеча, відзначається гіпотрофія дельтовидного м'яза, знижено рефлекс з біцепса.

Корінець С6. Біль від шиї поширюється через область біцепса на зовнішню поверхню передпліччя і сягає великого пальця. Виявляється гіпестезія останнього та зовнішньої поверхні нижньої 1/3 передпліччя. Спостерігається парез біцепса, плечового м'яза, супінаторів та пронаторів передпліччя. Знижений рефлекс із зап'ястя.

Корінець С7. Біль йде від шиї по задній поверхні плеча та передпліччя, досягає середнього пальця кисті. Зважаючи на те, що корінець С7 іннервує окістя, даний корінцевий синдром відрізняється глибинним характером болю. Зниження м'язової сили відзначається в трицепсі, великому грудному та найширшому м'язі, флексорах та екстензорах зап'ястя. Знижений трицепс-рефлекс.

Корінець С8. Корінковий синдром на цьому рівні зустрічається досить рідко. Біль, гіпестезія та парестезії поширюються на внутрішню поверхню передпліччя, безіменний палець та мізинець. Характерна слабкість флексорів та екстензорів зап'ястя, м'язів-розгиначів пальців.

Коріння Т1-Т2. Біль обмежений плечовим суглобом і областю пахви, може поширюватися під ключицю і медіальну поверхню плеча. Супроводжується слабкістю та гіпотрофією м'язів кисті, її онімінням. Типовий синдром Горнера, гомолатеральний ураженому корінцю. Можлива дисфагія, перистальтична дисфункція стравоходу.

Коріння Т3-Т6. Біль має оперізуючий характер і йде відповідним міжребер'ям.Може бути причиною хворобливих відчуттів у молочній залозі, при локалізації зліва – імітувати напад стенокардії.

Коріння Т7-Т8. Біль стартує від хребта нижче за лопатку і по міжребер'ю доходить до епігастрію. Корінковий синдром може стати причиною диспепсії, гастралгії, ферментної недостатності підшлункової залози. Можливе зниження верхньочеревного рефлексу.

Коріння Т9-Т10. Біль із міжребер'я поширюється у верхні відділи живота. Іноді корінцевий синдром доводиться диференціювати від гострого живота. Буває ослаблення середньочеревного рефлексу.

Коріння Т11-Т12. Біль може іррадіювати в надлобкову та пахвинну зони. Знижений нижньочеревний рефлекс. Корінцевий синдром цього рівня може спричинити дискінезію кишечника.

Корінець L1. Біль і гіпостезія в пахвинній ділянці. Болі поширюються на верхньозовнішній квадрант сідниці.

Корінець L2. Біль охоплює передню та внутрішню поверхню стегна. Відзначається слабкість при згинанні стегна.

Корінець L3. Біль йде через здухвинну остюка і великий крутив на передню поверхню стегна і доходить до нижньої 1/3 медіальної частини стегна. Гіпестезія обмежена розташованою над коліном областю внутрішньої поверхні стегна. Парез, що супроводжує цей корінцевий синдром, локалізується в чотириголовому м'язі та аддукторах стегна.

Корінець L4. Біль поширюється по передній поверхні стегна, колінного суглоба, медіальної поверхні гомілки до медіальної кісточки. Гіпотрофія чотириголового м'яза. Парез великогомілкових м'язів призводить до зовнішньої ротації стопи та її «приплескування» при ходьбі. Знижений колінний рефлекс.

Корінець L5. Біль іррадіює від попереку через сідницю по латеральній поверхні стегна і гомілки в перші 2 пальці стопи. Зона болю збігається із областю сенсорних розладів.Гіпотрофія великогомілкового м'яза. Парез екстензорів великого пальця, а іноді і всієї стопи.

Корінець S1. Біль у нижньому відділі попереку і криж, що віддає по задньолатеральним відділам стегна і гомілки в стопу і 3-5-й пальці. Гіп-і парестезії локалізуються в області латерального краю стопи. стопи. Ахілов рефлекс.

Корінець S2. Біль і парестезії починаються в крижах, охоплюють задню частину стегна і гомілки, підошву та великий палець.

Коріння S3-S5. Сакральна каудопатія. Як правило, спостерігається полірадикулярний синдром з ураженням одразу 3-х корінців.

Діагностика

У неврологічному статусі привертає увагу наявність тригерних точок над остистими відростками і паравертебрально, м'язово-тонічні зміни на рівні ураженого сегмента хребта. Виявляються симптоми натягу корінців. положенні на спині (симптом Ласега) і на животі (симптоми Мацкевича і Вассермана).

Найважливішою діагностичною задачею є виявлення причини, що спровокувала корінцевий синдром.Вона дозволяє діагностувати остеохондроз, спондилоартроз, спондилолістез, хворобу Бехтерева, викривлення та аномалії хребетного стовпа. Більш інформативним методом діагностики є КТ хребта. Для візуалізації м'якотканних структур та утворень застосовують МРТ хребта. МРТ дає можливість діагностувати міжхребцеву грижу, екстра- та інтрамедулярні пухлини спинного мозку, гематому, менінгорадикуліт. Грудний корінцевий синдром із соматичною симптоматикою потребує додаткового обстеження відповідних внутрішніх органів для виключення їхньої патології.

Лікування корінкового синдрому

У випадках, коли корінцевий синдром зумовлений дегенеративно-дистрофічними захворюваннями хребта, використовують переважно консервативну терапію. При інтенсивному больовому синдромі показаний спокій, знеболювальна терапія (диклофенак, мелоксикам, ібупрофен, кеторолак, лідокаїно-гідрокортизонові паравертебральні блокади), купірування м'язово-тонічного синдрому (метиллікаконітин, толперизон, баклофен, диазеема, кислота), нейрометаболічні засоби (вітаміни гр. В). З метою покращення кровообігу та венозного відтоку призначають еуфілін, ксантинолу нікотинат, пентоксифілін, троксерутин, екстракт каштана кінського. За показаннями додатково використовують хондропротектори (екстракт хрящів і мозку телят з вітаміном С, хондроїтинсульфат), лікування, що розсмоктує (гіалуронідазу), препарати для полегшення нейрональної передачі (неостигмін).

Тривалий корінцевий синдром з хронічним болем є показанням до призначення антидепресантів (дулоксетину, амітриптиліну, дезіпраміну), а при поєднанні болю з нейротрофічними розладами - до застосування гангліоблокаторів (бензогексонія, ганглефену). При м'язових атрофіях застосовують нандролон деканоат з вітаміном Е. Хороший ефект (за відсутності протипоказань) має тракційна терапія, що збільшує міжхребцеві відстані і тим самим зменшує негативний вплив на спинальний корінець. У гострому періоді додатковим засобом усунення болю може виступати рефлексотерапія, УВЧ, ультрафонофорез гідрокортизону. У ранні терміни починають застосовувати ЛФК, у період реабілітації - масаж, парафінотерапію, озокеритолікування, лікувальні сульфідні та радонові ванни, грязелікування.

Питання про хірургічне лікування виникає при неефективності консервативної терапії, прогресуванні симптомів випадання, наявності спинальної пухлини. Операція проводиться нейрохірургом і має на меті усунення компресії корінця, а також видалення її причини. При грижах міжхребцевих дисків можлива дискектомія, мікродискектомія, при пухлинах їх видалення. Якщо причиною корінцевого синдрому є нестабільність, проводиться фіксація хребта.

Прогноз

Прогноз радикулопатії залежить від основного захворювання, ступеня компресії корінця, своєчасності лікувальних заходів. Довго протікаючі симптоми подразнення можуть призвести до формування хронічного больового синдрому, що складно купується. Вчасно не усунене здавлення корінця, що супроводжується симптомами випадання, з часом зумовлює розвиток дегенеративних процесів у тканинах спинального корінця, що призводять до стійкого порушення його функцій.Результатом стають пацієнти, що інвалідизують незворотні парези, тазові розлади (при сакральній каудопатії), порушення чутливості.

Нейропатичний біль

Нейропатичний біль – це тип болю, який виникає внаслідок пошкодження чи дисфункції нервової системи. Це може бути спричинене рядом станів, включаючи травми, інфекції, захворювання, а також хірургічні втручання. Нейропатичний біль відрізняється від звичайного (ноцицептивного) болю, який виникає, коли больові рецептори в тканинах активуються у відповідь на травму або запалення.

Нейропатичний біль супроводжує дуже багато захворювань. Спочатку з'являється через органічне пошкодження відділів центральної або периферичної нервової системи. Цей розлад може вражати периферичні нерви, нервові коріння та сплетення, речовина спинного та головного мозку.

Найпростіше описати виникнення нейропатичного болю прикладом, коли людина б'ється ліктем або зубний лікар стосується нерва. Нейропатичну біль складно терпіти. Якщо вона набуває хронічного характеру, то зміни в нервовій системі посилюються, що ускладнює терапію.

Нейропатичний біль може значно вплинути на якість життя, і його управління часто потребує комплексного підходу, включаючи медикаментозне лікування, фізіотерапію та психологічну підтримку. Якщо ви підозрюєте, що у вас може бути нейропатичний біль, рекомендуємо звернутися до лікарів Інституту лікування болю для оцінки та розробки плану лікування.

Механізми виникнення

Пошкодження нерва призводить до змін у роботі нервового волокна: збільшується його збудливість. Через це до нейронів спинного мозку, які відповідають за сприйняття болю, надходять надлишкові за силою та частотою сигнали.Підвищується збудливість нейронів спинного мозку. Далі ці сигнали прямують у головний мозок. Ділянки підкіркових ядер і кори, що відповідають за переробку больового імпульсу, також починають надмірно збуджуватися, посилаючи збуджуючі сигнали назад по нервовому волокну. При цьому та частина нервової системи, яка має пригнічувати біль, навпаки знижує свою активність.

При несвоєчасному лікуванні нейропатичного болю такі процеси формують замкнене коло, коли надмірна активність одних відділів нервової системи провокує гіперактивність інших відділів, і все разом це призводить до посилення нейропатичного болю, виснаження ресурсів протибольової системи організму, спотворення сприйняття взагалі будь-яких стимулів та формування хронічного нейрону. . Якщо причина нейропатичного болю лежить не у пошкодженні нервових волокон, а в ураженні нейронів спинного або головного мозку, больовий синдром має той самий механізм, проте він розвивається як би «зверху».

Прояви

Цей розлад супроводжується порушенням або навіть повною втратою адекватного сприйняття подразнень, що йдуть ззовні або від свого організму. Його формування відбувається через порушення здатності нервового волокна та нейрона досліджувати, зберігати та поширювати інформацію від рецептора до центрального відділу аналізатора.

Нейропатичний біль, як правило, має незвичайний характер: простріли, печіння, «розламування». Біль може супроводжуватися порушенням чутливості – випаданням її чи почуттям оніміння, і навіть додатковими чутливими феноменами – почуттям поколювання, «пробігання мурашок». У випадку, якщо в процес залучені рухові волокна, може бути слабкість в м'язах, що іннервуються.Якщо залучені вегетативні волокна, то можуть розвиватися порушення трофіки тканин – шкіра змінює забарвлення, втрачає волосяний покрив, стає сухою, лущиться, надмірно пігментованою в окремих ділянках; може розвиватися набряк кінцівки.

Також нейропатичний біль може супроводжуватися додатковими чутливими феноменами:

• алодинію - Поява болю при впливі неболючих подразників, больова реакція на стимул, який зазвичай не викликає біль, наприклад, легкий дотик до шкіри, погладжування пензликом викликає біль, тертя одягу зони болю і т.д. спричиняє біль.
• гіпералгезія - Підвищена чутливість до болю - легкий укол викликає інтенсивний біль, що не відповідає силі подразнення
• гіперестезія - підвищена чутливість до неболючих подразників (дотик, тепло холод), не адекватна подразнику, що викликав їх;
• гіперпатія - Змінене, обов'язково емоційно неприємно забарвлене відчуття, яке може продовжуватися після завданого роздратування
• парестезія - спонтанне або викликане подразником відчуття у вигляді поколювання, повзання мурашок, здавлювання
• дизестезія – неприємне (на відміну парестезії) відчуття, мимовільне чи спровоковане

Також нейропатичний біль може супроводжуватися частковим або повним випаданням тих чи інших видів чутливості (гіпестезія, анестезія).

Нейропатичний біль може бути єдиним симптомом захворювання або супроводжуватись іншими неврологічними проявами. Це залежить від рівня та тяжкості ураження нервової системи.

Причини

Нейропатичний біль розвивається внаслідок ураження тієї чи іншої відділу нервової системи. Причини, що її викликають, можуть бути дуже різноманітні.

Нейропатичний біль, зумовлений пошкодженням периферичного нерва/нервів або нервового корінця, може бути спричинений:

- полінейропатії (діабетична, аутоімунна, токсична, постлучева, на тлі хронічного порушення кровообігу в кінцівках, на тлі хронічної ниркової та печінкової недостатності)
- тунельні синдроми
- аутоімунне ураження нервів і нервових корінців
- травма нерва чи коріння
- здавлення нервових корінців на фоні ураження хребта
- герпетична інфекція – оперізувальний лишай та постгерпетична невралгія
та деякі інші рідкісні причини.

Нейропатичний біль, зумовлений пошкодженням головного або спинного мозку, може бути спричинений:

- ішемічним ушкодженням (інсультом) головного або спинного мозку
- крововиливи в речовину головного або спинного мозку
- демієлінізуючою поразкою
- Запальними процесами – мієлітом або енцефалітом.

Локалізація та поширення болю залежить від того, яка ділянка нервової системи вражена.

Лікування корінкового синдрому

Радикулопатія - це стан, при якому відбувається порушення функції одного або декількох корінців спинномозкових нервів, частіше в попереково-крижовому або шийному відділі хребта. Найбільш поширеною причиною радикулопатії є структурна: грижа диска або дегенеративні зміни у хребцях та міжхребцевих суглобах (дегенеративний стеноз, спондильоз, спондилоартроз).

Види дегенеративних змін міжхребцевого диска

Дегенеративні зміни міжхребцевого диска поділяють на кілька видів залежно від їхнього ступеня:

Вибухання диска

При цьому його серцевина — драглисте ядро ​​може залишатися не пошкодженим або бути частково зміщеним з пошкодженням одного або декількох внутрішніх шарів фіброзного кільця, що оточує його, але при цьому без його повного розриву.

Грижа диска

Прорив драглистого ядра через фіброзне кільце назовні є справжньою грижею диска. Грижі можна поділити на два типи: протрузія та екструзія.

• Протрузія означає такий розрив фіброзного кільця, при якому розмір розриву біля основи грижі ширший за її верхівку. При цьому зазвичай грижа не поширюється вище або нижче пошкодженого диска.
• Екструзія - це розрив диска, при якому верхівка грижі ширша за свою основу, і грижа має вигляд гантелі. Екструзії можуть сягати вище або нижче пошкодженого диска.

Секвестр, або секвестрована грижа диска - це стан, при якому грижа втрачає зв'язок зі своєю основою, і її вільні фрагменти можуть мігрувати вище та нижче пошкодженого диска, викликаючи симптоми на різних рівнях.

Зміни у міжхребцевому диску призводять до додаткового навантаження на міжхребцеві суглоби, які не є «несучими конструкціями». В результаті суглоб несе велике навантаження, що дегенерує, і з'являються остеофіти (кісткові розростання), які проростають у міжхребцевий отвір. Вони можуть безпосередньо вражати коріння спинномозкових нервів або викликати нестабільність і зміщення хребця (спондилолістез), що призводить також до болю та неврологічного дефіциту.

Поширеність та фактори ризику

Радикулопатія попереково-крижового рівня є однією з найчастіших проблем на консультації невролога.У поперековому відділі хребта 75% згинання та розгинання відбувається на рівні L5-S, 20% згинання та розгинання відбувається на рівні L4-L5; приблизно від 90 до 95% компресійних радикулопатій виникають цих рівнях.

Передбачувана поширеність протягом життя становить приблизно від 3 до 5% серед дорослих з однаковими показниками серед чоловіків та жінок.

Фактори ризику включають літній вік, ручну працю (наприклад, підняття тяжкості, скручування), ожиріння, вживання тютюну та погіршення фізичної форми.

Симптоми

У разі шийної радикулопатії нижні шийні коріння, особливо С7, уражаються частіше за інших. В одному дослідженні серед пацієнтів, які надійшли на операцію, на частку C7 коріння припадало приблизно 70%, ураження корінця C6 було виявлено приблизно у 20%.

Однією з основних цілей неврологічного обстеження пацієнтів із підозрою на шийну радикулопатію є пошук ознак компресії спинного мозку, т.е. е. мієлопатії, оскільки шийний спондильоз може викликати як здавлення нервових корінців, так і здавлення спинного мозку.

Здавлення корінця спинномозкового нерва у вузькому міжхребцевому отворі призводить до місцевого набряку та порушення мікроциркуляції, що, у свою чергу, порушує передачу нервових імпульсів по корінцю, а потім і по нерву, як його продовження.

В результаті виникає біль, який при гострій радикулопатії відображає поєднання болю, що виникає всередині самого нервового корінця від його здавлення, а також болі від навколишніх тканин під впливом грижі диска.

Крім болю, типовими клінічними проявами є м'язова слабкість, що варіює від легкого до вираженого рухового дефіциту, зниження або відсутність рефлексів, а також порушення чутливості у руці чи нозі.

При поперековій радикулопатії парестезії («повзання мурашок», «відчуття ворушіння чогось під шкірою», «поколювання») виникає у 63–72 % випадків, біль — приблизно 35%, а оніміння — приблизно 27 %.

Гострий період починається з появи симптомів і триває чотири – шість тижнів.

Діагностика

Діагноз гострої радикулопатії ставиться клінічно, у пацієнтів із відповідними симптомами та даними неврологічного обстеження.

Додаткове обстеження зазвичай проводиться у пацієнтів з підозрою на структурні чи запальні зміни у хребті, такі як:

• пухлина, інфекція, епідуральний абсцес або гематома, гострий розрив диска, синдром кінського хвоста,
• а також у пацієнтів з прогресуючою або тяжкою м'язовою слабкістю з ризиком розвитку стійких неврологічних порушень.

Крім того, додаткові методи діагностики виправдані у разі, коли немає відповіді на стартову консервативну терапію.

Нейровізуалізація

Магнітно-резонансна томографія (МРТ)

• зазвичай використовується як початковий тест для виявлення структурних змін кісток і м'яких тканин. Крім того, магнітний резонанс не несе променевого навантаження, оскільки працює за принципом магнітної котушки, не використовуючи рентгенівське випромінювання.

Комп'ютерна томографія (КТ)

Результати нейровізуалізації повинні корелювати із клінічними особливостями при огляді. Існує висока поширеність гриж дисків та компресії нервових корінців у людей без будь-яких симптомів болю у спині.

Нейрофізіологічне обстеження

Нейрофізіологічне обстеження – ЕНМГ (електронейроміографія) проводиться пацієнтам із стійкими інвалідизуючими симптомами радикулопатії, у яких результати нейровізуалізації не вносять ясність у діагноз або не відповідають клінічній картині.

Хоча радикулопатія часто буває надзвичайно болісною, у багатьох випадках симптоми можуть проходити спонтанно.

Лікування

Основою лікування є аналгетики, такі як нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) або парацетамол, а також модифікація фізичної активності: пацієнтам слід уникати дій, що спричиняють біль.

Зазвичай проводиться одно- або двотижневий курс консервативної терапії з наступною повторною оцінкою прийому неврологом.

• Ми радимо пацієнтам знизити фізичну активність, що посилює біль, протягом першого тижня після появи симптомів, проте таке обмеження не передбачає тривалого постільного режиму. Коли гострі симптоми зменшаться, ми рекомендуємо відновити помірну фізичну активність переносимості.
• Пацієнтам, у яких на повторному прийомі симптоми зберігаються, ми пропонуємо додати до лікування фізіотерапію. Вибір інших методів залежить від тяжкості симптомів та переваг пацієнта. Недостатня у відповідь початкове лікування визначає необхідність прийняття подальших рішень.

Наявні дані досліджень свідчать, що системна (тобто.внутрішньовенна або в таблетках) терапія глюкокортикоїдами практично не впливає ні на біль, ні на функціональні результати, ні на частоту хірургічних втручань при радикулопатії, Крім того, системне застосування глюкокортикоїдів може викликати ряд серйозних побічних ефектів, тому в нашій практиці ми віддаємо перевагу місцевому застосуванню у вигляді спеціальних ін'єкцій у певні області хребта та навколишніх м'яких тканин, які виконуються неврологами та нейрохірургами під контролем УЗД та під рентген-контролем.

Пацієнтам з тяжкими прогресуючими неврологічними порушеннями ми також рекомендуємо консультацію нейрохірурга для вирішення питання оперативного втручання. Динаміка поліпшення болю та неврологічного дефіциту допоможе ухвалити остаточне рішення.

Лікування радикулопатії в EMC

Перевагами лікування пацієнтів з радикулопатією та болем у спині в ЕМС є командний підхід та широкі можливості діагностики та терапії.

У нас пацієнта супроводжує найкраща команда неврологів спільно з нейрохірургами та фізіотерапевтами. Багато наших неврологів володіють другою спеціальністю - функціональна діагностика та ультразвукова діагностика і самі виконують нейрофізіологічне обстеження пацієнта (ЕНМГ) та локальні ін'єкції (блокади) під контролем УЗД.

Результати МРТ за необхідності додатково переглядаються нейрорадіологом - лікарем променевої діагностики, що спеціалізується на візуалізації нервової системи.Нейрохірурги завжди готові дати свою оцінку ситуації та підключитися до вирішення завдань, при цьому остаточне рішення про те чи інше вид хірургічного втручання залишається за пацієнтом, а завдання лікаря — дати найбільш повну інформацію про майбутнє лікування та варіанти розвитку подій.

Найчастіше допомогти вдається за допомогою локальної ін'єкції в ділянку ураженого корінця або суглоба, яка виконується нейрохірургом у спеціальній операційній під рентген-контролем, що забезпечує максимальну точність та безпеку маніпуляції.

Фізична реабілітація пацієнтів з болем у спині та радикулопатією здійснюється сім днів на тиждень командою у складі лікаря-фізіотерапевта, масажиста та спеціаліста з лікувальної фізкультури, при цьому методики масажу та мануальної терапії, включаючи використання спеціальних інструментів, підбираються індивідуально для кожного пацієнта.