Центральний аортальний тиск та жорсткість судин: актуальність у сучасній кардіології

Дані досліджень свідчать, що на артеріальну гіпертензію страждають близько 65 млн американців у віці 18–39 років і 1 млрд людей у ​​всьому світі. Артеріальна гіпертензія (АГ) є фактором ризику розвитку та прогресування атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, хронічної серцевої недостатності та гострих порушень мозкового кровообігу.
Зміни судин еластичного типу (аорта, легенева артерія і великі артерії, що відходять від них) є важливою ланкою патогенезу при АГ. У нормі еластичні властивості зазначених судин, особливо аорти, сприяють згладжуванню періодичних хвиль крові, що виробляються лівим шлуночком у період систоли та їх перетворенню на безперервний периферичний кровотік. Еластичні властивості аорти модулюють функцію лівого шлуночка, зменшуючи післянавантаження на нього та його кінцевий систолічний та діастолічний обсяги. Це веде до зменшення напруги стінок лівого шлуночка, внаслідок чого покращується трофіка найбільш чутливих до гіпоксії субендокардіальних шарів міокарда та покращується коронарний кровотік.
Однією із значних характеристик судин еластичного типу є жорсткість, що визначає здатність артеріальної стінки до опору деформації. Жорсткість судинної стінки залежить від віку, вираженості атеросклеротичних змін, швидкості та ступеня вікової інволюції найважливіших структурних білків еластину та фібуліна, вікового підвищення жорсткості колагену, генетично обумовлених особливостей еластинових волокон та від рівня артеріального тиску (АТ).У низці досліджень підкреслюється роль запалення у патогенезі жорсткості великих артерій.
Класичним маркером артеріальної жорсткості/еластичності великих судин є швидкість пульсової хвилі (СПВ). Величина цього показника значною мірою залежить від відношення товщини стінки судин до радіусу просвіту судини та еластичності стінки судини. Чим розтяжніша судина, тим повільніше поширюється і швидше слабшає пульсова хвиля і навпаки – чим ригідніша і товща судина і менше його радіус, тим вищий СПВ. У нормі СПВ в аорті дорівнює 4-6 м/с, менш еластичних артеріях м'язового типу, зокрема променевої, - 8-12 м/с. «Золотим стандартом» оцінки ригідності аорти вважається СПВ між сонною та стегновою артерією.

Центральний (аортальний) та периферичний артеріальний тиск

У нормальній артеріальній системі після скорочення шлуночка в систолу пульсова хвиля прямує з місця виникнення (аорта) у великі середні, а потім дрібні судини з певною швидкістю. На шляху проходження пульсова хвиля зустрічається з різними перешкодами (наприклад, біфуркації, резистивні судини, стенози), що призводять до появи відбитих пульсових хвиль, що прямують до аорти. За достатньої еластичності великих судин, насамперед аорти, відбита хвиля абсорбується.
Сума прямої та відбитих пульсових хвиль відрізняється на різних судинах, в результаті АТ, в першу чергу - систолічний АТ (САД), відрізняється в різних магістральних судинах і не збігається з виміряним на плечі.Ступінь збільшення САТ в периферичних артеріях щодо САД в аорті сильно варіює у різних суб'єктів і визначається модулем еластичності артерій, що вивчаються, і віддаленістю місця вимірювання. З огляду на це манжеточний тиск у плечовий артерії які завжди відповідає тиску в низхідній аорті. Певний внесок у підвищення АТ у плечовій артерії щодо АТ в аорті робить підвищення жорсткості її стінки, отже – необхідність створення більшої компресії в манжеті. На відміну від периферичного АТ, рівень центрального АТ модулюється еластичними характеристиками великих артерій, а також структурно-функціональним станом артерій середнього калібру та мікроциркуляторного русла і, таким чином, є показником, що побічно відбиває стан всього серцево-судинного русла.
Найбільше прогностичне значення має АТ у висхідній та центральній частинах аорти, або центральний АТ. У разі збільшення жорсткості (зниженні еластичності) аорти відбита хвиля не абсорбується достатньою мірою і, як правило, у зв'язку з вищою СПВ повертається в період систоли, що призводить до збільшення центрального САД. Наслідком ригідності, що посилилася, і підвищення центрального АТ є зміна післянавантаження на лівий шлуночок і порушення коронарної перфузії, що призводить до гіпертрофії лівого шлуночка, підвищення потреби міокарда в кисні.
В останні роки з'явилися спеціальні методики (наприклад, аппланаційна тонометрія променевої або сонної артерій), що дозволяють зафіксувати такі детермінанти пульсового тиску, як пульсова (коливання артеріальної стінки від серця до резистивних судин) і відбита (коливання артеріальної стінки). та за допомогою комп'ютерної обробки під час реєстрації коливань променевої артерії розрахувати значення центрального тиску в аорті (рис. 1).
Протягом 10 секунд виконується реєстрація кривої тиску променевої артерії верхньої кінцівки за допомогою аппланаційного тонометра. Дані обробляються за допомогою програмного забезпечення: обчислюється усереднена форма кривої, яка прийнятим математичним способом трансформується у графік центрального тиску в аорті (ЦДА). Комп'ютерна обробка отриманих кривих центрального тиску дозволяє визначити параметри ЦДА: час першого (Т1) і другого (Т2) систолічних піків хвилі. Тиск на першому піку/зламі (Р1) приймається за тиск викиду, подальший приріст до другого піку (ΔР) означає відбитий тиск, їхня сума (максимальний тиск під час систоли) – систолічний ЦДА (ЦДАс)
Крім величини центрального АТ існує показник приросту тиску, індекс аугментації (посилення, AIx), що виражається у відсотках, який визначається як різниця тисків між першим, раннім піком (викликаним серцевою систолою) і другим, пізнім (з'являється в результаті відображення першої пульсової хвилі) систолічним , поділена на центральний пульсовий тиск.
Таким чином, центральний аортальний тиск є розрахунковим параметром гемодинаміки, який залежить не тільки від серцевого викиду, периферичного судинного опору, а й від структурно-функціональних характеристик магістральних артерій (їх еластичних властивостей). Відмінності між рівнем центрального та периферичного САД найбільш чітко виражені в молодому віці та знижуються у людей похилого віку. Показано, що центральний АТ, особливо центральний пульсовий тиск, та індекс аугментації корелюють зі ступенем ремоделювання великих артерій та СПВ як класичного показника жорсткості судинної стінки.

Артеріальна жорсткість як фактор кардіоваскулярного ризику

Зміна механічних властивостей великих артерій має чіткий патофізіологічний зв'язок із клінічними наслідками. Результати досліджень свідчать про те, що СПВ – показник артеріальної жорсткості – може бути найкращим предиктором наступних серцево-судинних подій порівняно з відомими факторами ризику, такими як вік, рівень АТ, гіперхолестеринемія та цукровий діабет. Дослідження з оцінкою СПВ дозволили встановити, що збільшення артеріальної жорсткості є предиктором кардіоваскулярного ризику у практично здорових осіб, пацієнтів із цукровим діабетом, кінцевою стадією ниркової недостатності та людей похилого віку. Продемонстровано, що артеріальна жорсткість є предиктором смертності у хворих на артеріальну гіпертензію. Так, у популяційному дослідженні Copenhagen County population продемонстровано, що збільшення СПВ (>12 м/с) асоціюється із 50% збільшенням ризику серцево-судинних подій.Крім того, прогностичне значення СПВ виявлено у японському дослідженні з періодом спостереження в середньому 8,2 роки.
Встановлено, що непрямі індекси аортальної жорсткості та відбитої хвилі, такі як центральний аортальний тиск та індекс аугментації, є незалежними предикторами серцево-судинних подій та смертності. Так, у дослідженні, що включало 1272 нормотензивних і нелікованих пацієнта з АГ, продемонстровано, що центральне САД було незалежним предиктором серцево-судинної смертності після поправки на різні фактори серцево-судинного ризику, включаючи масу міокарда лівого шлуночка та визначення товщини комплексу «інтиму» при ультразвуковому дослідженні сонних артерій. Більше того, хворі з високим аортальним тиском мають гірший кардіоваскулярний прогноз, ніж хворі з ефективнішим контролем центрального аортального тиску.
Збільшення жорсткості аорти також є незалежним предиктором діастолічної дисфункції у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (рис. 2), а також може обмежувати толерантність до фізичного навантаження при дилатаційній кардіоміопатії. У пацієнтів із серцевою недостатністю із збереженою фракцією викиду лівого шлуночка систолічна дисфункція та артеріальна жорсткість з'являються з віком та/або з прогресією артеріальної гіпертензії.
Підвищена артеріальна жорсткість пов'язана з дисфункцією ендотелію та зниженням біодоступності оксиду азоту (NO). Ендотеліальна дисфункція у пацієнтів з високим кардіоваскулярним ризиком може пояснити, чому ці стани асоціюються з підвищеною жорсткістю артеріальної на ранніх стадіях до маніфестації атероми.Отже, препарати, такі як небіволол, що збільшують утворення NO, дозволяють зменшити жорсткість великих артерій, що, своєю чергою, може призвести до зниження серцево-судинного ризику.
Таким чином, значення артеріальної ригідності, оціненої за СПВ, для ризику серцево-судинних наслідків продемонстровано в ряді проспективних досліджень як у хворих на АГ, так і в загальній популяції. Починаючи з 2007 року, оцінка СПВ на каротидно-феморальному сегменті рекомендується як додатковий метод дослідження щодо виявлення ураження органів-мішеней при АГ.

Автори

О.М. Біловіл, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України;

І.І. Ккнязькова, доктор медичних наук, доцент

Харківський національний медичний університет

Стаття надана WEB-сайтом "Країна Лікарів"